SÍNDROME FÚNGICA: SINTOMAS, FATOR DE RISCO, COMO PODE SER TRATADA?

A síndrome fúngica acontece quando há um crescimento descontrolado das colônias de fungo que ficam no intestino. Esse desequilíbrio, geralmente causado por um microrganismo conhecido, a Candida, gera problemas digestivos e em outros órgãos também.

O que é síndrome fúngica? 

Apesar de serem conhecidos como invasores e causadores de doenças, microrganismos como fungos, vírus e bactérias fazem parte da microbiota intestinal. Eles são parte essencial do bom funcionamento do intestino e do equilíbrio de outras partes do corpo.

Quando se reproduzem e crescem em uma velocidade e quantidade que não são adequadas às atividades do nosso organismo, se tornam invasores e causam doenças. É o que acontece na síndrome fúngica, cujos sintomas são desconfortos intestinais. 

Ainda não se sabe ao certo qual o limite entre a quantidade saudável de fungos no intestino e o momento em que a presença deles passa a ser prejudicial, abrindo portas para diversas infecções.

Vamos entender por que eles entram em desequilíbrio?

Muitas coisas diferentes podem aumentar a probabilidade dos fungos do intestino se desenvolverem descontroladamente. Algumas delas são:

Uso excessivo de medicamentos para úlceras e refluxos gastrointestinais 

Conhecidos como inibidores da bomba de prótons, aliviam as úlceras e reduzem a quantidade de ácido no estômago, o que aumenta as chances de contrair infecções fúngicas.

Dismotilidade intestinal: 

Acontece quando os músculos do intestino ficam prejudicados e as contrações ficam descompassadas. Essa condição pode ser genética ou consequência de doenças como diabetes, lúpus e esclerodermia.

Uso excessivo de qualquer medicamento: 

Uma vez que alguns deles têm como consequência a supressão do sistema imunológico (ou seja, que reduzem a ação dos sistemas de defesa do corpo), o que torna mais difícil para o corpo combater infecções fúngicas ou bacterianas.

Alimentação não balanceada:

Um estudo revelou que a colonização pelo fungo Candida é mais prevalente em pessoas que consomem muitos carboidratos e menos provável entre indivíduos com dietas ricas em proteínas e ácidos graxos (gorduras), desde que de boa qualidade.

Todo mundo pode ter síndrome fúngica e sintomas?

A síndrome fúngica e seus sintomas costumam atingir mais bebês e adultos já próximos à terceira idade. 

Além disso, pessoas com a imunidade debilitada - como indivíduos com HIV e outras doenças autoimunes, pessoas em tratamento de câncer, quem está tomando medicamentos antibióticos ou esteróides - também têm mais risco de desenvolver a síndrome fúngica.

Quais os fungos que causam a síndrome fúngica?

Pesquisadores chegaram à conclusão que a maior parte dos casos de síndrome fúngica é causada pelo crescimento descontrolado de um fungo bastante conhecido: a Candida. Isso porque, em um estudo, 97% dos fungos detectados em pessoas com essa condição eram dessa espécie.

A Candida é normalmente encontrada em pequenas quantidades na boca, na pele e nos intestinos. Os fungos dessa espécie fazem parte da flora intestinal, de forma que a sua presença não significa que uma pessoa tem síndrome fúngica. 

Apenas quando está em desequilíbrio e se reproduzindo descontroladamente a Candida é uma ameaça ao organismo. Nesses casos, ela causa infecções, separei alguns exemplos. 

Sapinho;

Esofagite;

Candidíase genital;

Candidemia (infecção na corrente sanguínea);

Candidíase cutânea (na pele).

Na síndrome fúngica, a Candida causa desequilíbrios no intestino que podem se espalhar por todo o sistema digestivo.

Síndrome fúngica:             sintomas: 

Os sintomas da síndrome fúngica são muito parecidos com o de outras condições que afetam o sistema digestivo. Alguns dos sinais mais comuns são:

Inchaço abdominal; 

Sensação de estar com a barriga sempre cheia;

Gases;

Arrotos;

Dores abdominais;

Diarréia;

Náuseas.

Nos casos mais graves de síndrome fúngica, sintomas podem levar a quadros de desnutrição e perda de peso.

Já quando Candida se espalha por órgãos além do sistema digestivo, causa desconfortos específicos. Nesses casos, a síndrome fúngica e sintomas podem se apresentar das seguintes formas:

Infecção vaginal - causa

inchaço;

vermelhidão, coceira e corrimento;

Infecção na pele - causa micose, coceira e até queda de cabelo;

Infecção na boca - causa

aftas

e placas esbranquiçadas nas línguas, céu da boca e bochechas.

Como saber se tenho síndrome fúngica? 

Agora que você já conhece a síndrome fúngica, sintomas e suas causas, é preciso entender como é possível descobrir que se tem essa condição e quais os tratamentos indicados.

Atualmente, a única forma de identificar e confirmar a síndrome fúngica é coletando uma amostra do líquido do intestino delgado. Isso é feito através de uma endoscopia, procedimento em que um instrumento é inserido no trato gastrointestinal, passando pelo esôfago e estômago até o intestino. 

Depois de coletar a amostra por endoscopia, ela é testada em laboratório para a confirmação da presença de fungos. Se for encontrado crescimento fúngico nessa amostra, ela é analisada para que os profissionais da saúde descubram qual a espécie do fungo responsável e qual a sua sensibilidade aos remédios drogas antifúngicos. Isso permite identificar qual o melhor medicamento para o tratamento.

O exame de fezes também pode auxiliar esse processo de diagnóstico: nele, é possível identificar a presença da Candida, mas não dá pra saber qual a sensibilidade aos medicamentos.

Como tratar?

Os medicamentos antifúngicos são a principal forma de tratamento da síndrome fúngica e seus sintomas. No entanto, eles podem não eliminar completamente os desconfortos gastrointestinais. 

Nesse momento, a alimentação balanceada é uma grande aliada do tratamento. A dieta recomendada indica comer pouco ou evitar alimentos como:

Grãos que contêm glúten:

Como trigo, centeio e cevada;

Frutas com alto teor de açúcar, como bananas, mangas e uvas;

Açúcar:

substitutos do açúcar e bebidas açucaradas;

Alguns produtos lácteos, como: 

queijo, leite e creme;

Óleos refinados

, como óleo de canola, óleo de soja e margarina;

Carnes cruas;

Cafeína;

Álcool.

Como prevenir a síndrome fúngica? 

É importante estar o tempo todo atento à síndrome fúngica e sintomas, que podem aparecer no cotidiano. A prevenção consiste em pequenos cuidados que evitam grandes complicações. Separei alguns exemplos para entendermos melhor.

Cuide bem da sua alimentação:

Evite alimentos que possuem muito glúten, como a farinha branca, e aqueles ricos em fungos, como queijos e fermentados.

Evite automedicação:

Siga apenas as orientações de um profissional de saúde para evitar o excesso de medicamentos e, consequentemente, prejudicar a imunidade.

Preze pelo sistema imunológico

Pratique atividades físicas, durma bem e mantenha uma vida balanceada, com rotina saudável, para favorecer o bom funcionamento do seu sistema imunológico.

Para ter um estilo de vida mais saudável, com alimentação balanceada e um sistema imunológico forte.

Como se tratar da síndrome fúngica?

O principal tratamento para síndrome fúngica é o uso de medicamentos antifúngicos, que devem ser indicados por um profissional da saúde. 

O que causa síndrome fúngica?

A síndrome fúngica é causada pelo crescimento desenfreado de fungos no intestino, afetando todo o trato gastrointestinal. O principal fungo responsável é a Candida, comum ao nosso organismo, mas que em desequilíbrio causa problemas.

O que não comer com síndrome fúngica?

É recomendado evitar alimentos ricos em carboidratos, como aqueles de farinha branca (pão, macarrão e outras massas), aqueles com alto teor de açúcar e alguns produtos lácteos (como queijo, leite e creme, por exemplo). Recomenda-se também evitar o álcool e a cafeína.

QUAL A RELAÇÃO QUE EXISTE ENTRE A MICROBIOTA INTESTINAL E A OBESIDADE?

A obesidade é um problema de saúde pública significativo, responsável por mais de 60% das mortes. Sua prevalência tem aumentado rapidamente em todo o mundo, com cerca de um terço da população mundial apresentando sobrepeso e 10% com obesidade.

Estima-se que até 2030, 1,12 bilhão de pessoas serão afetadas pela condição, representando uma grande ameaça à saúde e à economia.

Sabe-se que a obesidade está relacionada a diversos fatores e o papel da microbiota intestinal em seu desenvolvimento tem sido uma área de estudo promissora.

Achados sugerem que a manipulação da microbiota intestinal pode ter o potencial de promover a perda de peso ou prevenir a obesidade em seres humanos.

microbiota intestinal e obesidade:

A obesidade é uma doença crônica, causada pelo desequilíbrio entre a ingestão e o gasto energético, resultando no acúmulo excessivo de gordura no corpo. Está associada a um maior risco de outras doenças, como problemas cardiovasculares, respiratórios, diabetes e câncer.

Sua etiologia é multifatorial e ainda não totalmente elucidada, entretanto, inclui estilo de vida sedentário, hábitos alimentares não saudáveis, predisposição genética e fatores ambientais.

qual o conceito de microbiota intestinal?

A microbiota intestinal é um complexo ecossistema de microrganismos que coloniza o trato intestinal humano, incluindo bactérias, fungos, vírus e outros organismos.

A composição da microbiota intestinal pode ser influenciada por fatores, como dieta, alimentos fermentados ou ricos em prebióticos. Em um estado saudável, a microbiota intestinal interage de forma harmoniosa com o hospedeiro, desempenhando funções importantes na digestão, absorção de nutrientes, proteção contra microrganismos prejudiciais e regulação do sistema imunológico. No entanto, quando ocorre um desequilíbrio em sua composição (disbiose), podem surgir problemas de saúde, incluindo a obesidade.

Qual a relação entre obesidade e microbiota intestinal? 

A microbiota intestinal desempenha um papel significativo no desenvolvimento e na progressão da obesidade, bem como em outros distúrbios metabólicos, como doença hepática gordurosa não alcoólica e diabetes.

A alteração da microbiota:

intestinal, supostamente, contribui para a patogênese da obesidade por meio de desequilíbrio da homeostase energética, síntese e armazenamento de lipídios, regulação do apetite e do comportamento alimentar, além de inflamação crônica de baixo grau.

A obesidade pode causar alterações na composição e na função da microbiota intestinal, e a microbiota, por sua vez, pode modular o estado nutricional.

No que diz respeito à microbiota, certas bactérias podem facilitar as vias metabólicas associadas à obesidade, além de influenciar tanto a absorção de energia da dieta quanto os genes do hospedeiro que afetam o armazenamento de energia, ou seja, ela desempenha um papel no equilíbrio energético do organismo.

Quais as principais bactérias intestinais que interferem na progressão ou prevenção da obesidade?

As bactérias intestinais desempenham um papel crítico na obesidade. Estudos em camundongos mostraram que a introdução da bactéria Enterobacter cloacae resultou em níveis reduzidos de adiponectina, concentração elevada de proteína de ligação de lipopolissacarídeo, interrupção da tolerância à glicose e ganho de peso.

Já em humanos, em grupos de indivíduos com obesidade, observa-se uma diminuição na diversidade bacteriana e um aumento na proporção Firmicutes/Bacteroidetes em comparação com indivíduos saudáveis. Certos gêneros bacterianos, como Lactobacillus, Fusobacteria e Anaerococcu, por exemplo, encontram-se em maior prevalência, enquanto outros gêneros, como Akkermansia, Bacteroides, Bifidobacterium e Clostridium, foram menos abundantes.

Algumas espécies bacterianas específicas estão associadas ao grau de obesidade e aos níveis de indicadores metabólicos, por exemplo, os gêneros Lactobacillus e Christensenellaceae foram relacionados ao índice de massa corporal (IMC) e a indicadores metabólicos, como colesterol total e triglicerídeos, respectivamente.

Estudos sugerem que além das bactérias, outros microrganismos intestinais, como archaeas intestinais, fungos e vírus, também contribuem para a patogênese da obesidade.

por quais mecanismos a microbiota intestinal influencia na obesidade?

Perda da homeostase energética: 

A microbiota alterada em indivíduos com obesidade apresenta alteração na absorção de energia dos alimentos ingeridos. Isso ocorre devido ao aumento da expressão de transportadores de nutrientes e enzimas de fermentação, resultando em maior absorção de monossacarídeos e ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs).

Gasto de energia: A microbiota intestinal alterada em indivíduos com obesidade modifica o metabolismo de ácidos biliares e AGCCs, o que afeta o gasto energético. A redução dos ácidos biliares prejudica o gasto de energia, enquanto os AGCCs podem ter efeitos contraditórios e requerem mais pesquisas.

Síntese e armazenamento de lipídios: A microbiota intestinal alterada contribui para a síntese de lipídios por meio de múltiplos mecanismos. A redução de ácidos biliares promove a lipogênese hepática, e os AGCCs podem ser convertidos em ácidos graxos ou colesterol. Além disso, a microbiota intestinal aumenta a concentração de lipopolissacarídeos (LPS), desencadeando inflamação e resistência à insulina, o que favorece o armazenamento de lipídios.

Apetite e comportamento alimentar:                                        

A microbiota intestinal influencia o apetite e o comportamento alimentar por meio da produção de metabólitos bacterianos, hormônios intestinais e neurotransmissores. Alguns metabólitos bacterianos podem prolongar a saciedade, enquanto outros afetam a regulação do apetite no hipotálamo. Hormônios intestinais anorexígenos e neurotransmissores também desempenham um papel na regulação do apetite. Além disso, a microbiota intestinal pode afetar o humor e as vias de recompensa, influenciando assim o comportamento alimentar.

Em pacientes que realizaram cirurgia bariátrica, existe alguma modificação na microbiota intestinal?

A cirurgia bariátrica está associada a mudanças significativas na composição e função da microbiota. Essas mudanças podem desempenhar um papel importante nos efeitos da cirurgia bariátrica, como a regulação do peso corporal e a melhoria da sensibilidade à insulina.

O Guia Brasileiro de Nutrição em Cirurgia Bariátrica e Metabólica destaca que após a cirurgia, a diversidade microbiana intestinal aumenta, e diferentes tipos de cirurgia têm efeitos específicos na microbiota, por exemplo, após a cirurgia de bypass gástrico, constatou-se que houve uma diminuição de Firmicutes, Bifdobacterium spp e Bacteroidetes, e um aumento em Proteobacteria, melhorando os níveis lipídicos e de glicose no sangue.

A interação entre a microbiota intestinal e os ácidos biliares desempenha um papel na melhoria metabólica pós-cirúrgica. O uso de probióticos e prebióticos para modular a microbiota intestinal pode ser considerado, e a manutenção de hábitos alimentares saudáveis é recomendada para maximizar os benefícios da microbiota após a cirurgia bariátrica.

Conclusão:

Evidências mostram que a composição da microbiota intestinal está relacionada à obesidade, e alterar essa composição pode ser uma estratégia eficaz para alcançar uma perda de peso sustentável. Além disso, consumir alimentos como probióticos, prebióticos, alimentos fermentados, frutas e vegetais, enquanto evita alimentos ricos em gordura saturada e açúcar, pode ser uma abordagem para prevenir e tratar a obesidade.

No entanto, mais pesquisas são necessárias para entender melhor os mecanismos envolvidos nessa associação e determinar o papel exato da microbiota intestinal.

GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE: SINTOMAS E TRATAMENTO

“Gastrite” é um termo que ainda proporciona grande ambiguidade na medicina. Para leigos, gastrite é sinônimo de sintomas dispépticos. Para os endoscopistas, essa palavra expressa alterações macroscópicas na mucosa gástrica sem confirmação de sua origem inflamatória.

Contudo, para patologistas, microscopicamente pode haver um processo inflamatório mesmo que a gastrite não seja visível a olho nu.

Objetivamente, vamos atribuir à expressão “gastrite” a uma inflamação na mucosa gástrica, aguda ou crônica, cuja etiologia pode ser infecciosa (como a gastrite por H. pylori) e/ou autoimune.

O que é gastrite atrófica autoimune?

Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune (GAMA), portanto, é um termo utilizado para descrever uma forma de gastrite crônica caracterizada por um ataque imunomediado às células parietais do estômago, culminando numa substituição destas por uma mucosa atrófica e metaplásica. 

Epidemiologia:

Estima-se que essa condição afete cerca de 2 a 5% da população. Sua prevalência aumenta com a idade e, da mesma maneira que as demais doenças autoimunes, a GAMA acomete predominantemente a população feminina.

Ela comumente surge em indivíduos já portadores de doenças autoimunes como diabetes mellitus tipo 1 e tireoidite de Hashimoto. Uma vez que distúrbios na autoimunidade favorecem o desenvolvimento de outros de mesma natureza. 

Fisiopatologia da gastrite atrófica autoimune:

A etiopatogenia da GAMA é complexa e, por isso, o objetivo deste texto não é aprofundar todos os seus aspectos, mas sim construir um raciocínio que nos permita entender melhor a terapêutica dessa doença. 

Nesse sentido, o aspecto principal de sua fisiopatologia é a ação de anticorpos contra as células parietais do estômago, comumente localizadas no corpo e fundo do estomacal.

Essas células são responsáveis pela secreção de: a ) ácido gástrico, responsável pela prevenção da colonização do estômago por bactérias e pela conversão de pepsinogênio em pepsina, enzima que auxilia na digestão proteica, b ) fator intrínseco, necessário para a absorção da cobalamina (vitamina B12). 

A destruição dessas células ocorre às custas da ação de anticorpos contra a H+, K+– ATPase, bomba essencial para a secreção do ácido estomacal. Esse fenômeno pode ser deflagrado, inclusive, pela infecção vigente pela H. pylori, cujos antígenos apresentam mimetismo molecular com essa bomba – ou seja, a produção de anticorpos contra a bactéria pode causar uma agressão às células parietais do próprio organismo. A destruição das células parietais, portanto, repercute da seguinte maneira:

Hipergastrinemia:

Como a produção e secreção do ácido gástrico está prejudicada, ocorre um feedback positivo para a produção de gastrina pelas células G estomacais, hormônio estimulador da secreção ácida. Tendo em vista que uma das maneiras de estimular essa secreção é através do estímulo a células semelhantes a enterocromafins (ECL) – responsáveis pela produção de histamina, hormônio intensificador dos efeitos da gastrina nas células parietais. No contexto da GAMA, a hipergastrinemia crônica leva a uma hiperplasia das ECL. 

Deficiência de vitamina B12:

Conforme vimos anteriormente  lá em cima, o fator intrínseco é importante para a absorção de vitamina B12 no íleo terminal. Com a destruição de células parietais, não há produção do fator intrínseco e, logo, instala-se uma deficiência de B12. Como essa vitamina participa da produção de hemácias, sua carência leva a uma anemia perniciosa, um subtipo de anemia megaloblástica.

Deficiência de ferro:

Fisiologicamente, a acidez gástrica cria um mecanismo que converte a forma férrica do ferro (Fe3+) em sua forma ferrosa (Fe2+), que é mais facilmente absorvida. Como a destruição das células parietais leva a uma menor secreção do ácido gástrico (HCl), a absorção do ferro é prejudicada. Instala-se, assim, uma anemia ferropriva, uma vez que o ferro é também uma substância importante para a produção de hemácias. 

Outro aspecto secundário, mas também importante, é que, na GAMA, também ocorre perda de células principais, responsáveis pela produção de pepsinogênio. Dessa forma, pode haver uma redução dos níveis séricos de pepsinogênio I, que é relevante para fins de diagnóstico.

A destruição das células parietais reduz a acidez estomacal, estimulando a hipergastrinemia.

Quadro clínico da gastrite atrófica autoimune

Os pacientes com GAMA são majoritariamente assintomáticos do ponto de vista gastrointestinal e, quando sintomáticos, podem apresentar dispepsia e plenitude pós-prandial. A síndrome anêmica gerada pela deficiência de ferro e vitamina B12 é, nessa doença, a principal responsável por suas manifestações clínicas. 

Anemia ferropriva:

Predomina nas fases iniciais da doença, tendo como principais sintomas a fadiga, palidez, tontura e dispneia. Em estágios avançados, pode haver coiloníquia (unha côncava), queilose (lesões em ângulos da boca), glossite e picafagia (desejo anormal de ingerir material não alimentar).

manifesta no hemograma como uma anemia microcítica e hipocrômica.

Anemia perniciosa:

Predomina nas fases mais tardias da doença, desencadeando sintomas como fadiga, irritabilidade, declínio cognitivo e glossite.

Pode desencadear ainda uma neuropatia por deficiência de B12 (beribéri seco), que se manifesta principalmente através da diminuição simétrica da sensibilidade vibratória e proprioceptiva, fraqueza em membros inferiores e ataxia sensitiva.

Laboratorialmente, manifesta-se através de anemia macrocítica e normocrômica. 

Gastrite atrófica autoimune: complicações:

Então, partindo do pressuposto que está havendo uma proliferação anormal dessas células, faz sentido pensar que há um risco aumentado para o crescimento de tumores.

Com a contribuição ou não de fatores genéticos, essa hiperplasia pode levar ao desenvolvimento de tumores neuroendócrinos gástricos (carcinoides). Na endoscopia, esses tumores aparecem como múltiplos nódulos ou pólipos pequenos (< 1 cm).

Além disso, a inflamação crônica inerente à GAMA provoca atrofia das glândulas gástricas e, eventualmente, metaplasia intestinal da mucosa gástrica.

Essas alterações, somadas à anemia perniciosa e a idades avançadas, representam fatores de risco para o desenvolvimento do câncer adenocarcinoma gástrico.

Diagnóstico gastrite atrófica autoimune: 

O diagnóstico padrão-ouro da gastrite atrófica autoimune é feito através da avaliação histológica de biópsias gástricas coletadas via Endoscopia Digestiva Alta (EDA). 

Em estágios iniciais da doença, a aparência da mucosa gástrica na EDA é normal. Contudo, com a progressão, ela passa a se manifestar através de atrofia do corpo e fundo gástrico, tornando as pregas gástricas delgadas e os vasos submucosos visíveis, com preservação relativa do antro.

A mucosa, nesse estágio, pode ter aspecto pseudopolipoide, uma vez que se observam áreas polipoides de mucosa oxíntica preservada em meio a áreas atrofiadas.

Biópsia: 

A biópsia deve ser coletada em pelo menos dois sítios topográficos da mucosa gástrica ou seja, deve ser coletada na maior e na menor curvaturas do antro e corpo gástrico.

Além disso, é interessante incluir a incisura angular nessa coleta e, caso necessário, pode-se realizar biópsias adicionais de lesões de aparência suspeita.

Histopatologia:

Na histopatologia, a GAMA apresenta um infiltrado inflamatório composto predominantemente por linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Em estágios mais avançados, pode haver inflamação crônica com perda extensa de células parietais e principais, bem como processos de metaplasia pseudopilórica e/ou intestinal.

A metaplasia intestinal é uma característica universal da gastrite atrófica crônica e reflete, em linhas gerais, uma adaptação celular provocada pelo aumento do pH gástrico e/ou atividade bacteriana.

Pacientes com GAMA podem ainda apresentar o seguinte perfil laboratorial: 

a) hipergastrinemia em jejum;

b) redução da razão entre pepsinogênio I e II, uma vez que apenas o primeiro encontra-se reduzido;

c) anemia ferropriva: microcítica, hipocrômica, com redução dos níveis séricos de ferro e ferritina;

d) anemia megaloblástica: macrocítica, com aumento de ácido metilmalônico, pancitopenia e neutrófilos hipersegmentados.

Por fim, testes sorológicos podem ser utilizados como métodos complementares ao diagnóstico histológico de GAMA.

Dentre eles, encontram-se as dosagens de anticorpos para o fator intrínseco e de anticorpos contra células parietais. 

Tratamento gastrite atrófica autoimune:

Em geral, por ser majoritariamente assintomática, a gastrite atrófica autoimune não requer tratamento na maioria dos pacientes. Mesmo para pacientes sintomáticos, não existe tratamento específico, e sim de suporte, visando eliminar potenciais agentes agressores ou combater a síndrome anêmica instalada.

Um dos principais agentes agressores, conforme explicado no tópico “Fisiopatologia”, é a bactéria H. pylori. Caso identificada na biópsia, devemos buscar eliminá-la o mais rápido possível, uma vez que sua eliminação pode levar à regressão parcial gastrite atrófica.

Investigação e terapia de reposição:

É importante salientar que a presença de anemia ferropriva exige a investigação cuidadosa de possíveis neoplasias de estômago ou cólon, além da terapia de reposição.

Da mesma maneira, um quadro de anemia perniciosa, no contexto da GAMA, requer realização de EDA para investigar possíveis complicações como os tumores carcinoides e adenocarcinoma gástrico.

Vigilância endoscópia:

É interessante que pacientes portadores de gastrite atrófica avançada sejam submetidos a vigilância endoscópica periodicamente.

Embora ainda não haja um consenso na literatura, atualmente recomenda-se que portadores de GAMA avançada com histórico familiar de câncer gástrico realizem EDA a cada 1 ou 2 anos e, na ausência de histórico familiar, a cada 3 anos.

Ainda não há evidências de que portadores de doença leve a moderada se beneficiam de vigilância endoscópica.

HELICOBACTER PYLORI: QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO?

Em 1982,  Marshall e Warren identificaram e cultivaram a bactéria gástrica Campylobacter pyloridis. Mais tarde foi reclassificada como Helicobacter pylori ( H. pylori ), o que desencadeou profundas alterações em muitos princípios básicos da gastroenterologia.

Essas alterações foram importantes pela relação entre a inflamação persistente na mucosa gástrica causada pela bactéria com diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico.   

Patogênese:

A H. pylori  é uma bactéria gram negativa,  de forma curva ou espiralar. Sua extensão varia de 0,5 a 1µm de largura e 2,5 a 5µm de comprimento. O organismo possui de dois a sete flagelos revestidos unipolares que aumentam sua mobilidade por meio de soluções viscosas.

O seu formato em hélice espiralada, de onde vem o nome “Helicobacter”, permite que ela atravesse com facilidade a camada de muco que protege o epitélio gástrico. 

A H. pylori possui a capacidade de sobreviver em ambientes altamente ácidos do estômago, graças à sua habilidade de excretar amônia, que ajuda a neutralizar a acidez. A bactéria produz a enzima urease, que converte a uréia em amônia e CO2, fornecendo a proteção necessária para a sua sobrevivência.

A sua adesão ao muco e as células epiteliais dá-se pela produção de adesinas. A produção da amônia e a liberação, com a consequente ação de proteases, catalases e fosfolipases da H. pylori são responsáveis pela ação agressora às células epiteliais gástricas e utilizadas para a caracterização laboratorial, pois estas bactérias são positivas para teste de oxidase e catalase.

As cepas existentes da H. pylori:

Cepas que possuem a cag PAI são chamadas de linhagens cagA-positivas e induzem alta titulação de anticorpos anti-proteína CagA.

Pacientes infectados por esta cepa desencadeiam uma maior resposta inflamatória. Além disso, possuem maior risco de desenvolver um quadro sintomático, seja úlcera ou gastrite atrófica. 

As cepas de CagA estão associadas a uma maior frequência de lesões pré-cancerosas e câncer gástrico. 

A proteína VacA, ou “citotoxina vacuolizadora”, é um fator de virulência com papel crucial na patogênese da H. pylori. Tem três atividades celulares confirmadas:

Vacuolização celular:

Apoptose:

Ativação dos linfócitos T CD4 positivos e proliferação.

Epidemiologia da H. pylori 

A gastrite induzida pelo H. pylori é uma das infecções crônicas mais comuns na espécie humana. Compromete cerca de metade da população mundial. Ela ocorre em todo o mundo e em indivíduos de todas as idades.

A bactéria apresenta distribuição cosmopolita, sendo encontrada em habitantes dos cinco continentes. No entanto, a infecção é mais frequente e adquirida mais cedo nos países em desenvolvimento em comparação com as nações industrializadas.

A prevalência da infecção por H. pylori:

Sabe-se que a prevalência da infecção pelo H. pylori varia com a idade, o nível socioeconômico e a raça. A evidência sorológica raramente é encontrada antes dos 10 anos. Porém, aumenta para 10 por cento naqueles entre 18 e 30 anos de idade e para 50 por cento naqueles com mais de 60 anos.

Em qualquer faixa etária, a infecção parece ser mais comum em negros e hispânicos em comparação com a população branca. Essas diferenças provavelmente estão em parte relacionadas a fatores socioeconômicos.

Quadro Clínico da H. pylori:

O quadro clínico da infecção por H. pylori pode variar de assintomático a sintomas graves. Nesse último, o paciente pode cursar com como dor abdominal, náusea, vômito e perda de peso.

A infecção também é um importante fator de risco para o desenvolvimento de úlceras gástricas e duodenais, bem como de câncer gástrico e linfoma.

Gastrite:

Após a infecção primária, a gastrite é uma consequência presente em quase todos os indivíduos infectados, apesar de muitos hospedeiros permanecerem assintomáticos.

No entanto, cerca de 50% poderão apresentar sintomas de gastrite aguda, tais como náuseas, vômitos, digestão difícil e demorada. A persistência pode causar sérios danos à mucosa gástrica, podendo evoluir para gastrite atrófica, atrofia gástrica e metaplasia. 

Úlcera:

Apesar de apenas 10 a 15 % dos pacientes com infecção por H. pylori desenvolverem úlcera, existem várias evidências que implicam a bactéria como um fator etiológico principal nas úlceras duodenais.

O mecanismo preciso pelo qual o H. pylori contribui para a formação de DU não é completamente compreendido. No entanto, a bactéria parece aumentar a secreção de ácido gástrico, contribui para a metaplasia gástrica e afeta os mecanismos de defesa da mucosa gástrica. 

Cânceres gástricos:

A infecção por H. pylori  é responsável por 30 a 50% de todos os cânceres gástricos, principalmente em países desenvolvidos. Isso é responsável por quase 350.000 cânceres gástricos anualmente em todo o mundo.

Raramente ocorre abaixo dos 40 anos e as crianças, mesmo não desenvolvendo câncer gástrico, mas quando são infectados por H. pylori na infância pode levar a um aumento da prevalência da atrofia gástrica, que aumentaria o risco de desenvolver, posteriormente, adenocarcinoma gástrico. 

Um estômago normal não contém folículos linfóides, no entanto, em pacientes com gastrite crônica ativa associada com H. pylori, encontra-se intenso infiltrado linfóide levando a hipótese de que a indução da gastrite por H. pylori poderia ser o precursor de linfomas, principalmente o linfoma MALT (Linfoma do tecido linfóide associado à mucosa).

Diagnóstico da H. pylori

O diagnóstico pode ser feito em pacientes com quadro clínico compatível através de testes não invasivos como:

Cultura:

Teste rápido da urease;

Reação em cadeia da polimerase (PCR).

Todos necessitam da coleta de biópsia gástrica, obtida através da endoscopia digestiva, um método invasivo não recomendável em populações pediátricas.

Os testes sorológicos mais utilizados em estudos epidemiológicos e em caso de indivíduos assintomáticos, identificando anticorpos específicos à infecção por H. pylori na secreção gástrica, urina, saliva e outros fluidos. Entretanto, os métodos sorológicos não tem papel na identificação e acompanhamento de atividade da infecção. 

Tratamento da H. pylori:

Todos os pacientes com evidência de infecção ativa por H. pylori devem receber tratamento. A escolha do esquema inicial de antibióticos para tratar H. pylori deve ser orientada pela presença de fatores de risco para resistência a macrolídeos e pela presença de alergia à penicilina.  

O tratamento clínico padrão para a infecção pela H. pylori combina o uso de dois antibióticos com um inibidor de bomba de prótons (IBP), Omeprazol, Lanzoprazol ou Pantoprazol.

O estudo da patologia: 

gastrointestinal é fundamental para o entendimento das doenças que afetam o sistema digestório, como a infecção por H. pylori, úlceras gástricas e duodenais, doença do refluxo gastroesofágico, entre outras. 

ANATOMIA DO SONO: QUAIS SÃO AS ESTRUTURAS QUE ESTÃO ENVOLVIDAS DENTRO DO CÉREBRO?

HIPOTÁLAMO:

O hipotálamo, uma estrutura do tamanho de um amendoim no fundo do cérebro, contém grupos de células nervosas que atuam como centros de controle que afetam o sono e a vigília. Dentro do hipotálamo está o núcleo supraquiasmático (NSQ) – aglomerados de milhares de células que recebem informações sobre a exposição à luz diretamente dos olhos e controlam seu ciclo circadiano.

Algumas pessoas com danos no NSQ dormem de forma irregular ao longo do dia porque não conseguem combinar seus ritmos circadianos com o ciclo claro-escuro. A maioria das pessoas com cegueira mantém alguma capacidade de perceber a luz e são capazes de modificar seu ciclo de sono/vigília.

TRONCO CÉREBRAL:

O tronco cerebral, na base do cérebro, comunica-se com o hipotálamo para controlar as transições entre a vigília e o sono. O tronco cerebral inclui estruturas chamadas de bulbo, ponte e mesencéfalo. As células promotoras do sono dentro do hipotálamo e do tronco cerebral produzem uma substância química do cérebro chamada GABA , que age para reduzir a atividade dos centros de excitação no hipotálamo e no tronco cerebral . O tronco cerebral (especialmente a ponte e o bulbo) também desempenha um papel especial no sono REM: ele envia sinais para relaxar os músculos essenciais para a postura corporal e os movimentos dos membros.

TÁLAMO:

O tálamo atua como um retransmissor de informações dos sentidos para o córtex cerebral (a cobertura do cérebro que interpreta e processa informações). Durante a maioria dos estágios do sono, a atividade do tálamo fica suprimida, permitindo que você se desligue do mundo externo. Mas durante o sono REM, o tálamo está ativo, enviando ao córtex imagens, sons e outras sensações que preenchem nossos sonhos.

GLÂNDULA PINEAL:

A glândula pineal, localizada praticamente no meio do cérebro, recebe sinais do NSQ e aumenta a produção do hormônio melatonina , que ajuda a adormecer quando as luzes se apagam. As pessoas que perderam a visão e não conseguem coordenar seu ciclo natural de vigília-sono usando luz natural podem estabilizar seus padrões de sono tomando pequenas quantidades de melatonina no mesmo horário todos os dias. A flutuação dos níveis de melatonina ao longo do tempo são importantes para combinar o ritmo circadiano do corpo com o ciclo externo de luz e escuridão.

PROSENCÉFALO BASAL:

O prosencéfalo basal, próximo à parte frontal e inferior do cérebro, também atua no sono e a vigília, enquanto parte do mesencéfalo atua como um sistema de excitação. A liberação de adenosina (um subproduto químico do consumo de energia celular) das células do prosencéfalo basal inibe a vigília e promove o sono. A cafeína neutraliza a sonolência bloqueando as ações da adenosina.

AMIGDALA:

A amígdala, uma estrutura em forma de amêndoa envolvida no processamento de emoções, torna-se cada vez mais ativa durante o sono REM.

ANATOMIA DOS OSSOS DO CRÂNIO:

Os ossos do crânio fazem parte do esqueleto axial, conjunto de ossos que protege o sistema nervoso central. O neurocrânio é a parte do crânio que envolve o encéfalo e as meninges cranianas, sendo formado por 8 ossos: frontal, parietais (2), occipital, temporais (2), etmoide e esfenoide.

OSSOS PARIETAIS:   

Os dois grandes ossos parietais são classificados como ossos laminares (ou planos), possuem formato retangular curvo e formam a maior parte da calota craniana, além de constituírem a maior parte da região superior do crânio. 

Os locais onde os ossos parietais se articulam com outros ossos do crânio são chamados de sutura. As quatro suturas principais do crânio.

OSSO FRONTAL:

O osso frontal é um osso pneumático que forma a testa (fronte) e o teto da órbita. Um dos principais pontos de destaque desse osso é a glabela, parte lisa na linha mediana do osso que possui importância clínica pelo fato de ser um local de passagem de muitas estruturas nervosas, ou seja, é um ponto de avaliação de resposta à dor.

O osso frontal participa da formação da fossa anterior do crânio, onde se apoiam o lobo frontal do cérebro. 

Acima das órbitas encontram-se os arcos supraciliares, local altamente vascularizado e, quando traumatizado, sangra bastante. Na margem superior supraorbital possui um forame pelo qual passam nervos e artérias que suprem a fronte. 

O osso frontal possui, nas regiões laterais à glabela, seios pneumáticos (seios frontais), preenchidos por ar e, quando inflamados, causam sinusite.

OSSO OCCIPITAL:

O osso occipital é plano e forma a base posterior da calota craniana e da base do crânio. Ele articula-se com os ossos parietais na sutura lambdóide e com os ossos temporais nas suturas occiptomastóideas.

A protuberância occipital externa é uma saliência na região mediana do crânio, que localiza-se na junção entre a base e a parede posterior da calota craniana.

A crista occipital externa estende-se anteriormente, a partir da protuberância occipital externa na direção do forame magno. Essa crista auxilia na fixação do ligamento nucal, ligamento elástico que se situa no plano mediano da região posterior do pescoço e conecta as vértebras cervicais ao crânio.

As linhas nucais e as regiões ósseas entre são áreas de fixação de músculos do pescoço e dorso. A linha nucal superior define o limite superior do pescoço. Internamente, o osso occipital forma as paredes da fossa posterior do crânio e acomoda o cerebelo. Na base do osso, está o forame magno, estrutura muito importante pois é o local de passagem dos nervos espinhais.

OSSOS TEMPORAIS:

Os ossos temporais são irregulares e formam as regiões laterais inferiores do crânio e partes de assoalho. Cada osso temporal tem uma forma complexa e é dividido em três partes principais: parte escamosa, parte timpânica e parte petrosa. 

O osso temporal possui esse nome pois é o primeiro local onde aparecem os cabelos grisalhos, sinal da passagem do tempo.

A parte escamosa margeia a sutura escamosa e tem um processo zigomático em forma de barra que se projeta anteriormente para encontrar o osso zigomático da face. A parte timpânica circunda o meato acústico externo (ou canal auditivo externo), local por onde o som entra na orelha.

A parte petrosa contribui para a formação da base do crânio e forma uma cunha óssea entre o osso occipital posteriormente e o osso esfenoide anteriormente. O forame jugular está localizado onde a parte petrosa se une ao osso occipital e através desse forame passa a veia jugular interna (maior veia da cabeça) e os nervos cranianos IX, X e XI.

Também no osso temporal, através do canal carótico, passa a artéria carótida interna, principal artéria que nutre o encéfalo. Além disso, os nervos cranianos VII (facial) e VIII (vestibulococlear) passam pela face posterior da parte petrosa, no meato acústico interno.

OSSO ESFENÓIDE:

O osso esfenóide forma uma cunha central que se articula com todos os outros ossos da região. O esfenóide é composto por um corpo central e três pares de processos: as asas menores, as asas maiores e os pterigóides. 

As asas maiores projetam-se lateralmente a partir do corpo do esfenóide, formando partes da fossa média do crânio e da órbita. As asas menores, em forma de chifre, formam parte da fossa anterior do crânio e uma parte da órbita. 

Os processos pterigóides, em forma de calha, projetam-se inferiormente a partir das asas maiores e servem como pontos de inserção para os músculos pterigóides, que ajudam a fechar a mandíbula na mastigação.

Aberturas nesse osso permitem a passagem de várias estruturas da e para a órbita, como os nervos cranianos que controlam os movimentos dos olhos (III, IV e VI), o nervo óptico (II) e os ramos mandibular e maxilar do nervo trigêmio (V). 

OSSO ETMOIDE:

O etmoide está situado anterior ao osso esfenoide e posterior aos ossos nasais, formando a maior parte da área óssea medial entre a cavidade nasal e as órbitas. Sua superfície superior é formada pelas lâminas cribriformes (crivosas), horizontais e emparelhadas, que contribuem para formar o teto da cavidade nasal e o assoalho da fossa anterior do crânio.

As lâminas cribriformes são perfuradas pelos forames da lâmina cribriforme, local de passagem do I nervo craniano (nervo olfatório) que corre da cavidade nasal para o cérebro. 

O osso etmoidal ajuda na manutenção da posição do encéfalo dentro da cavidade craniana, a partir da crista etmoidal, estrutura localizada entre as duas lâminas cribriformes. 

A lâmina perpendicular do osso etmóide forma o teto septo nasal. Em cada lado da lâmina perpendicular situa-se um delicado labirinto etmoidal, preenchido por células etmoidais (seio etmoide).

PORQUE SENTIMOS DOR? DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO E MANEJO:

A dor é a razão mais comum para as pessoas procurarem serviços de saúde.

Por ser um elemento de alerta, a dor capacita o indivíduo a detectar estímulos físicos, químicos e nocivos prestes a causar ou que já tenham causado lesões; isso possibilita o desencadeamento de reações de defesa ou de retirada, assim como a indução de atitudes ou de procedimentos. De acordo com a International Association for the Study of Pain “a dor é uma experiência sensorial e emocional aversiva tipicamente causada por ou semelhante a uma lesão tecidual real ou potencial” sendo, desse modo, um produto elaborado da variedade de sinais neurais processados pelo encéfalo.

FISIOLOGIA DA DOR:

Ao abordar a fisiologia da dor, é preciso compreender o percurso realizado desde o momento do estímulo até a percepção, a qual irá permitir que a dor seja efetivamente sentida e percebida na sua localização específica/região. Os mecanismos fisiológicos da dor envolvem conceitos de sensibilização periférica e neuroplasticidade na perpetuação da dor, com ação através de mediadores bioquímicos nas vias nociceptivas. Pode-se estabelecer correlações entre inflamação, dor e status psicológico. Desse modo, pode-se afirmar que a dor chega ao córtex cerebral através de cinco fases: I) Transdução; II) Condução; III) Transmissão; IV) Percepção; V) Modulação.

TRANSDUÇÃO:

No processo de transdução, a pele, as estruturas subcutâneas, as articulações e os músculos da periferia do corpo humano fazem um importante papel por possuírem nociceptores que, diferentemente dos receptores somatossensoriais, são simplesmente terminações nervosas livres de neurônios. Nessa transdução, o estímulo nocivo despolariza o terminal nervoso dos axônios aferentes, presentes nas estruturas citadas, que gerarão potenciais de ação e serão propagados centralmente. Além disso, a membrana do nociceptor contém receptores que convertem a energia térmica, mecânica ou química dos estímulos nocivos em um potencial elétrico despolarizante.

CONDUÇÃO:

Na condução, o impulso elétrico é levado pelos axônios aferentes até a raiz dorsal da medula. A condução pode ocorrer por meio de algumas fibras principais classificadas em 3 grupos de acordo com o diâmetro, o grau de mielinização e a velocidade da condução. Podendo, desse modo, ser:

Fibra Aβ – diâmetro grande, mielinizada, condução rápida;

Fibras Aδ – diâmetro intermediário, mielinizadas com condução intermediária;

Fibras C – diâmetro pequeno, não mielinizadas, com velocidade de condução lenta. Até o final da condução, a pessoa ainda não sente dor.

TRANSMISSÃO:

A transmissão de um impulso libera neurotransmissores que se ligam a neurônios do corno posterior da medula espinal. Através dos receptores específicos que a medula possui, fortes estímulos são gerados por esses neurotransmissores ou por mediadores bioquímicos excitatórios (glutamato, substância P, fatores de crescimento) e inibitórios (opioides, GABA e glicina), provenientes de três fontes principais: fibra aferente primária, interneurônios e fibra descendente.

PERCEPÇÃO:

A percepção acontece quando o impulso é percebido como dor por meio da integração entre os estímulos nocivos com áreas corticais e do sistema límbico.

MODULAÇÃO:

A modulação da dor possui um valor biológico adaptativo. É através dela que uma dor pode ser suprimida em situações de lesão ou de ameaça, em uma reação de luta ou fuga. No ser humano, algumas outras causas podem também modular a dor, como motivações, crenças, espiritualidade, afetividade, vínculo, confiança e segurança. Além disso, o sistema modulador tem papel determinante nas condições dolorosas crônicas. A modulação pode ser por facilitação, em casos em que a resolução rápida é necessária, e inibição, quando a dor não é considerada perigosa.

CLASSIFICAÇÃO DA DOR:

A dor é classificada através de cinco itens principais, de acordo com a região acometida, o sistema envolvido, a característica temporal da dor, a intensidade da dor relatada pelo paciente e a etiologia da dor.

1 ) REGIÃO ACOMETIDA:

Cabeça, face e boca;

Região cervical;

Ombros e membros superiores;

Região torácica;

Região abdominal;

Coluna lombossacral e cóccix;

Membros inferiores;

Região pélvica;

Região perineal, anal e genital.

2 ) SISTEMA ENVOLVIDO:

Quanto ao sistema envolvido, a dor pode envolver: o sistema nervoso central, periférico e/ou neurodegenerativo; os fatores psicológicos e sociais; o sistema respiratório e/ou cardiovascular; o musculoesquelético e/ou tecido conjuntivo; o sistema cutâneo, subcutâneo e/ou glandular; o gastrintestinal; o geniturinário e outros órgãos ou vísceras.

3 ) CARACTERÍSTICAS TEMPORAL DA DOR:

Quanto à característica temporal, a dor pode ser classificada como: I) Contínua ou quase contínua, sem flutuações; II) Contínua com exacerbações; III) Recorrente com regularidade; IV) Recorrente sem regularidade; V) Paroxística; VI) Combinações.

4 ) INTENSIDADE DA DOR RELATADA PELO PACIENTE:

Quando se fala sobre a intensidade da dor relatada pelo paciente, encontram-se três classificações principais: I) leve, moderada e intensa; II) fraca, moderada e forte; III) ausente, fraca, moderada, forte e insuportável.

5 ) ETIOLOGIA DA DOR:

A dor pode ser ter etiologia nos transtornos congênitos ou genéticos; no trauma, cirurgias e/ou queimaduras; em questões infecciosas e/ou parasitárias; pode ser inflamatória; neoplásica; tóxica, metabólica e/ou por irradiação; mecânica e/ou degenerativa; disfuncional e/ou psicológica; e até desconhecida, criptogenética.

A essa classificação foram adicionados outros itens para diversas síndromes, o que gerou a seguinte classificação: síndromes álgicas generalizadas; síndromes álgicas localizadas; dor craniofacial de origem musculoesquelética; lesões do ouvido, nariz e cavidade bucal; cefaleias primárias; dor de origem psicológica da cabeça e da face; dor decorrente de disfunção musculoesquelética das regiões suboccipital e cervical; dor visceral do pescoço; dor de origem neurológica no pescoço, no ombro e na extremidade superior; lesão do plexo braquial; dor nos braços, no ombro e na cabeça; doença dos membros; vascular; colágeno; funcional vasodilatadora; insuficiência arterial; e psicológica.

A intensidade da dor pode ser classificada pela aplicação de diversas escalas uni ou multidimensionais.

MANEJO DO PACIENTE COM DOR:

Para a abordagem da pessoa com dor, os princípios éticos da beneficência e não-maleficência fornecem um aporte moral ao paciente. A falta de respeito à autonomia do paciente e às escolhas sobre as diversas intervenções analgésicas devem incorporar as preferências do paciente, sempre que possível. Para que se consiga um tratamento da dor satisfatório, o profissional de saúde deve, primeiramente, reconhecer e avaliar a dor por meio da variedade de instrumentos de avaliação padrão disponibilizados para o profissional. É importante ressaltar que existem alguns grupos (crianças e idosos, por exemplo) que possuem risco aumentado para o tratamento inadequado da dor. Desse modo, é extremamente necessário o cuidado e avaliação atenta da situação.

PODEMOS CONCLUIR QUE:

De modo geral, não há dúvidas de que a dor é muitas vezes uma experiência traumática e com repercussões na personalidade do paciente. A relação do paciente com essas dores produz sentimentos que podem interferir diretamente no processo de recuperação das patologias apresentadas. Qualquer dor, seja ela aguda ou crônica, de causa conhecida ou desconhecida, possui sempre um componente psicológico que varia de pessoa para pessoa e é influenciado por fatores culturais, étnicos, sociais e ambientais. Além disso, os tratamentos devem ser levados a sério, visto que, se aplicados inadequadamente, podem resultar em insegurança, ansiedade e outros sentimentos que agravam o quadro e geram desgaste ao paciente e maior gasto na assistência à saúde.