PIELONEFRITE AGUDA O QUE É? COMO TRATAR?

A Infecção do Trato Urinário (ITU) consiste na colonização da urina por um microrganismo patogênico e, consequentemente, nas estruturas que compõem o aparelho urinário. Pode ser dividida em ITU inferior e ITU superior. A ITU superior, também chamada de pielonefrite, consiste na infecção renal. 

A ITU aguda é considerada complicada quando esta infecção possivelmente se estendeu além da bexiga e pode cursar com febre e outros sintomas sistêmicos. Isso faz com que toda pielonefrite seja considerada uma ITU complicada e requer cuidados específicos. 

EPIDEMIOLOGIA DA PIELONEFRITE:

Infecção do trato urinário é a infecção bacteriana mais comum na espécie humana. Estima-se que a pielonefrite seja responsável por 10% dos casos dessas infecções. 

A ocorrência de ITU, tanto inferior quanto superior, é mais frequente em mulheres. Essa maior prevalência decorre da menor extensão da uretra feminina e sua proximidade com o ânus, o que favorece a ascensão de patógenos pelo aparelho urinário. Existe também um aumento dos casos nas mulheres com vida sexual ativa. 

A incidência em homens costuma aumentar na 5ª década de vida, e está frequentemente associada a condições prostáticas. Também é mais comum nesse sexo durante a fase de lactente, decorrente de mal formações uretrais. 

ETIOLOGIA:

O principal agente bacteriano envolvido na ITU é a Escherichia coli. Entretanto, outros micróbios podem ser responsáveis por essas infecções, como outras Enterobacteriaceae (como Klebsiella spp e Proteus spp ) , Pseudomonas , enterococos e estafilococos, como Staphylococcus aureus sensível à meticilina [MSSA] e S. aureus resistente à meticilina [MRSA]. 

O Staphylococcus saprophyticus, um agente coagulase negativo, é a segunda causa de infecção aguda em mulheres jovens. 

FISIOPATOLOGIA:

A patogênese da ITU inicia-se com a colonização do intróito vaginal ou meato uretral por patógenos, principalmente, da flora fecal. O transporte desses patógenos até a bexiga pela uretra é facilitado pela aderência das bactérias ao epitélio uretral. A E. coli, por exemplo, possui fímbrias que auxiliam nesse processo. 

Essa adesão é importante pois estimula as células da mucosa a produzirem citocinas que serão responsáveis pela febre e aumento da proteína C reativa no sangue, além de mobilização dos leucócitos para o sítio da infecção, resultando na piúria, característica desse processo infeccioso. 

Ao atingir a bexiga, o estabelecimento da bacteriúria é facilitado pelo esvaziamento incompleto da bexiga. A pielonefrite resulta da ascensão bacteriana da bexiga, via ureteres, para a pelve e parênquima renais. Esta infecção renal também pode ser causada pela disseminação hematogênica das bactérias para os rins.

Defeitos anatômicos, bexiga neurogênica, gestação, obstrução do trato urinário e refluxo vesicoureteral podem facilitar a ocorrência desse processo. Os fatores de risco para ITU com organismos resistentes incluem o uso recente de antimicrobianos de amplo espectro, exposições a cuidados de saúde e viagens para partes do mundo onde organismos multirresistentes são prevalentes. 

Quadro clínico da Pielonefrite

Os casos de pielonefrite frequentemente estão associados a sintomas de cistite, como disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica e hematúria, entretanto essa sobreposição não é obrigatória. Além desses sintomas, manifestam-se também sintomas sistêmicos, como febre, calafrio, náuseas/vômitos. 

A ITU superior também apresenta um quadro clínico clássico de dor nos flancos ou em região lombar. Essa dor também pode ser manifestada através do teste de giordano, como veremos a seguir. Entretanto, a pielonefrite pode ser oligossintomática, principalmente em grupos como as gestantes. 

DIAGNÓSTICO DA PIELONEFRITE:

A ITU deve ser suspeitada sempre que os sinais e sintomas típicos de quadro urinário se manifestem, como disúria, polaciúria, urgência miccional. No caso da pielonefrite aguda, deve ser suspeitada em pacientes que apresentam principalmente febre e dor em região de localização renal, mesmo na ausência de sintomas típicos de cistite.

No exame físico da pielonefrite, comumente encontra-se o teste de Giordano positivo. Esse teste consiste em espalmar a mão sobre o ângulo costovertebral e, em seguida, realizar um golpe (com força para produzir pequeno abalo/vibração) com a superfície ulnar de seu punho. A dor ao realizar esse procedimento confere um teste de Giordano positivo e é sugestivo de pielonefrite. 

O diagnóstico pode ser estabelecido através da clínica associado a urocultura com identificação 100.000 Unidades Formadoras de Colônia por mL (UFC/mL)  do patógeno. A urocultura deve ser realizada antes de instituir a antibioticoterapia. 

A piúria é uma condição quase que universal nas infecções urinárias, logo, sua ausência é motivo para realizar investigação de diagnósticos alternativos. Pode ser identificado leucocitose, bacteremia, aumento da proteina C reativa.

Também pode-se lançar mão do uso das dipstick, que são as fitas reagentes. Estas fitas detectam esterase leucocitária, indicativa de leucocitúria significativa e nitrito, em caso de infecção por enterobactérias. Apesar do baixo custo, não é feita rotineiramente. 

Exames de imagens não são realizados rotineiramente, e só devem ser solicitados em caso de ausência de melhora em 72h, casos de ITU recorrentes ou suspeita de complicações, como abscessos. A USG é o exame de escolha para início da investigação.

TRATAMENTO DA PIELONEFRITE:      

É importante ressaltar que a avaliação do estado geral do paciente com suspeita de pielonefrite deve ser feita cuidadosamente. A internação pode ser indicada nos casos de pielonefrite complicada, devido ao risco de progressão para um quadro de sepse.

O tratamento não deve aguardar o resultado da urocultura e pode ser realizado empiricamente. Recomenda-se que os pacientes que não ficarão internados recebam a primeira dose do antibiótico ainda no serviço, por via endovenosa e proceda o seguimento do tratamento ambulatorialmente.

TIREÓIDE: QUAL A RELAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE COM ALIMENTAÇÃO:

A secreção dos hormônios tireoidianos é regulada à distância pelo Hipotálamo, a mesma região cerebral que é mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), o qual, chegando na Hipófise, estimula a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH). 

O TSH hipofisário, por sua vez, irá agir na Tireoide estimulando a produção de Tiroxina (T4), hormônio tiroideano. A Tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Além disso, a tiroxina potencializa a ação de outros hormônios, como por exemplo as catecolaminas e o hormônio do crescimento. 

A Tiroxtina, caindo na circulação, acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de feedback e permite um controle do nível do hormônio tireodiano. 

AS ALTERAÇÕES DO HIPOTÁLAMO DURANTE O ESTRESSE:

consequentemente as alterações da Hipófise, podem resultar em desordem na produção da Tiroxina, o hormônio da tireoide. Tanto pode ocorrer um excesso como uma deficiência de Tiroxina, provocando respectivamente o hiper e o hipotireoidismo. 

Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertireoidismo e no Esgotamento o hipotireoidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente. 

O mais curioso em relação à tireoide é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções: o estresse leva à alterações da tireoide, que levam à alterações emocionais e, fechando o círculo vicioso, as emoções podem alterar mais ainda o funcionamento da tireoide.

No Hipertireoidismo, por exemplo, seja ele devido a qualquer causa, ocorre produção excessiva de hormônios pela tireoide, gerando um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, também a ansiedade pode resultar em hipertireoidismo, pelos mecanismos hipofisários que já vimos acima. 

O Hipertireoidismo causado pela Doença de Graves é uma doença bastante grave, capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Ela incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,250 0 dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune, associada à imunoglobulina G, uma proteína que se liga e estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse. 

Também o Hipotireoidismo, onde a tireoide passa a produzir pouco hormônio, pode gerar sintomas como desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. 

A depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotireoidismo. Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido 

O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo é um quadro de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranoico e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa”. Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal. 

O PAPEL DA ALIMENTAÇÃO NOS DISTÚRIOS DA TIREOIDE:

A alimentação desempenha um papel importante nos distúrbios da tireoide, pois certos nutrientes são essenciais para o funcionamento adequado dessa glândula. A tireoide produz hormônios que regulam o metabolismo do corpo, o crescimento e o desenvolvimento, entre outras funções vitais.

A deficiência de iodo é uma das principais causas de distúrbios da tireoide em todo o mundo. O iodo é um mineral necessário para a produção dos hormônios tireoidianos. Uma alimentação pobre em iodo pode levar ao hipotireoidismo, uma condição em que a tireoide não produz hormônios suficientes. O sal iodado, frutos do mar e algas marinhas são boas fontes de iodo.

Além disso, alguns alimentos contêm substâncias conhecidas como bociogênicos, que interferem na função da tireoide. O consumo excessivo de bociogênicos pode aumentar o risco de hipotireoidismo ou bócio, que é o aumento do tamanho da tireoide. Exemplos de alimentos bociogênicos incluem vegetais crucíferos (como brócolis, couve-flor, repolho e couve), soja e produtos derivados da soja. No entanto, é importante ressaltar que o consumo desses alimentos em quantidades moderadas geralmente não causa problemas na maioria das pessoas.

Por outro lado, algumas pessoas com distúrbios da tireoide, como hipertireoidismo ou doença de Graves, podem se beneficiar de uma dieta específica. Essas condições podem estar associadas a um aumento do metabolismo, e certos alimentos, como aqueles ricos em cafeína ou estimulantes, podem agravar os sintomas. Nessas situações, um profissional especializado pode recomendar uma dieta adequada às necessidades individuais.

É importante destacar que os distúrbios da tireoide são condições complexas e a alimentação por si só não é capaz de curar ou prevenir completamente essas doenças. O diagnóstico e o tratamento adequados devem ser fornecidos por um profissional de saúde, como um endocrinologista. No entanto, adotar uma alimentação equilibrada e rica em nutrientes pode contribuir para o bom funcionamento da tireoide e para saúde em geral. 

SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA-3 EM PACIENTES SUBMETIDOS A HEMODIÁLISE MELHORA A QUALIDADE DO SONO DE FORMA SIGNIFICATIVA:

Os distúrbios do sono continuam sendo um dos problemas perturbadores que influenciam a qualidade de vida entre os pacientes em hemodiálise.

De acordo com as estatísticas, aproximadamente 45-85% dos pacientes em hemodiálise sofrem de vários distúrbios do sono, incluindo insônia, síndrome das pernas inquietas, distúrbios respiratórios do sono e sonolência diurna excessiva, dos quais a insônia foi relatada como o distúrbio mais comum, correspondendo a mais de 50%.

Intervenções farmacológicas e não-farmacológicas limitadas foram investigadas para enfocar pacientes em hemodiálise que sofrem distúrbios do sono. No entanto, considerando os efeitos adversos graves de alguns fármacos e do abuso potencial, a administração de medicamentos para insônia e distúrbios do sono pode não ser adequada para a melhora em longo prazo entre esses pacientes.

ÔMEGA 3:

O óleo de peixe é a maior fonte dietética de ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, incluindo ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico, e de vitamina D.

Esses ácidos graxos desempenham um papel importante na secreção de serotonina, que é uma amina biogênica envolvida na regulação do sono. 

A vitamina D demonstrou estar envolvida no ciclo sono-vigília.

RESULTADO:

Em um estudo crossover que teve como objetivo avaliar os efeitos do ômega-3 na qualidade do sono em pacientes submetidos à hemodiálise. Os resultados encontrados foram:

A maioria dos pacientes (94,2%) tinham uma má qualidade de sono (escore de sono >5 baseados no questionário) e 5,8% dos pacientes tinham uma qualidade de sono favorável (escore de sono <5);

A nova medidas repetidas mostrou que os escores de qualidade do sono foram diferentes nos dois grupos nas fases 0, I e II.

CONCLUSÃO:

A qualidade do sono melhorou em ambos os grupos, mas uma melhora mais significativa foi observada no grupo 1. Assim, os ácidos graxos ômega-3 podem ser usados como método adequado para melhorar a qualidade do sono em pacientes submetidos à hemodiálise.

TIREOIDE: ANATOMIA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:

A tireoide é uma glândula endócrina relacionada a homeostase termogênica e metabólica, possuindo ainda influência sobre o sistema cardiovascular e no desenvolvimento fetal, por meio da ação de tiroxina (T₄) e tri-iodotironina (T₃).

O T₄ corresponde a cerca de 93% dos hormônios metabolicamente ativos liberados pela tireoide, já os outros 7% correspondem ao T₃.

A ausência completa da secreção tireoidiana, em geral, faz com que o metabolismo basal caia para 40% a 50% do normal, e o excesso extremo pode aumenta-la por 60% a 100%.

A secreção tireoidiana desses hormônios é controlada, principalmente, pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), secretado pela hipófise anterior.

A tireoide também é responsável pela produção do hormônio calcitonina, mais especificamente pelas células C medulares, tendo um papel significante na homeostase do cálcio.

Anatomia da Glândula Tireoide:

A glândula tireoide é uma glândula única, que se situa anteriormente à traqueia, entre a cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal, entre a 5ª vértebra cervical e a 1ª torácica. Possui dois lobos conectados por um istmo, e quatro glândulas paratireoides na região posterior, produtoras do paratormônio.

Cerca de 50% das glândulas tireoides têm um lobo piramidal que varia em tamanho, estendendo-se superiormente a partir do istmo da glândula tireoide, em geral à esquerda do plano mediano. Lateralmente à tireoide correm os nervos laríngeos recorrentes, responsáveis pela inervação das pregas vocais.

A tireoide é uma glândula altamente vascularizada. Sua vascularização arterial é realizada, principalmente, pelas artérias tireóideas superiores e inferiores, e uma artéria mediana inconstante, a artéria tireóidea ima.

As artérias tireóideas superiores são ramos da carótida externa e as tireóideas inferiores são ramos do tronco tireocervical, colateral da artéria subclávia. Já a ima é proveniente do tronco braquiocefálico ou do próprio arco aórtico.

A drenagem venosa da glândula é feita por plexos no interior e na superfície da glândula. Estes plexos se formam a partir de redes perifoliculares e dirigem-se para fora do órgão seguindo pelos espaços interlobulares. Formam o plexo venoso tireóideo, que, dependendo da direção que segue, são agrupados nas veias tireóideas superior, média e inferior.

Histologia da Tireoide:

A tireoide é formada por inúmeros folículos esféricos constituídos por células foliculares tireoidianas que circundam o coloide, líquido proteináceo que contém grande quantidade de tireoglobulina (Tg), precursor proteico dos hormônios tireoidianos. O mecanismo de formação da tiroxina e triiodotironina será descrito posteriormente.

A parede do folículo é constituída por epitélio simples, no qual as células são chamadas de tirócitos. A glândula é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo frouxo que emite septos para o parênquima. Quando a glândula está sendo estimulada, a quantidade de coloide diminui, visto que as Tg são reabsorvidas para célula para síntese dos hormônios. Quando a glândula está inibida ou em baixa atividade, o folículo aumenta de volume, devido ao armazenamento de Tg no coloide.

Outro tipo celular encontrado na tireoide é a célula parafolicular ou célula C, que, comumente, são visualizadas por agrupamentos celulares isolados entre os folículos. São as produtoras de um hormônio chamado calcitonina ou tireocalcitonina. A função deste hormônio é inibir a reabsorção de tecido ósseo, reduzindo a concentração de cálcio no plasma.

Embriologia da Tireoide:

A embriologia da tireoide, particularmente, torna-se importante para compreensão do desenvolvimento de cistos do ducto tireoglosso, por exemplo.

Assim, a tireoide se desenvolve a partir do assoalho da faringe primitiva durante a 3ª semana de gestação, no forame cego da língua. A glândula em desenvolvimento migra da língua para sua localização final no pescoço.

Durante essa migração, a glândula está ligada ao forame cego pelo ducto tireoglosso, que normalmente desaparece, porém remanescentes de epitélio podem permanecer, formando os cistos do ducto tireoglosso em qualquer ponto do trajeto de descida. Estes cistos normalmente situam-se na linha media do pescoço, perto ou inferiormente ao hioide, formando uma protrusão.

Pode ocorrer que parte do tecido tireoidiano permaneça na base da língua, formando a tireoide lingual ou mesmo uma glândula ectópica, geralmente única, no trajeto de descida da glândula. Assim, é importante a diferenciação entre cisto do ducto tireoglosso e glândula tireoide ectópica, por meio de cintilografia, evitando que ocorra uma tireoidectomia total desnecessária, tornando o indivíduo permanentemente dependente de medicação.

As células C medulares da tireoide, produtoras de calcitonina, são provenientes da crista neural e estão presentes em toda a glândula, principalmente na região de junção do terço superior com os dois terços inferiores.

Ação dos Hormônios Tireoidianos:

Basicamente, os hormônios tireoidianos atuam em todo o organismo, regulando o metabolismo celular. Isso acontece, principalmente, por aumentar a transcrição de um grande número de genes. Quanto mais hormônio, maior será o metabolismo celular.

Além disso, possui atividade cronotrópica e inotrópica positivas, uma ação importante no sistema cardiovascular, por meio do aumento do fluxo sanguíneo, da frequência cardíaca, do débito e da força de contração. Em bebês, atuam no desenvolvimento do sistema nervoso nos primeiros anos de vida.

Síntese e Secreção dos Hormônios Tireoidianos:

A região apical das células foliculares fica voltada para o lúmen do folículo, enquanto a região basal está justaposta à corrente sanguínea. Assim, quando ocorre uma demanda aumentada por hormônios tireoidianos, o hormônio estimulante da tireoide (TSH) se liga ao receptor na superfície basolateral das células foliculares.

Essa ligação promove uma reabsorção do Tg folicular para dentro da célula e proteólise no citoplasma. Para tornar o mecanismo mais didático, vamos dividir o processo em fases:

1º Fase ) Bomba de iodeto ou captação de iodeto

Para que seja formada a quantidade necessária de tiroxina no organismo, deve-se ingerir cerca de 1mg/semana de iodo na forma de iodeto.

O sal comum de cozinha é suplementado com iodeto de sódio, visando a prevenção de deficiência de iodo!

Ao ingerir o iodo por via oral, ele é absorvido pelo sistema gastrointestinal. Pequena parte deste iodo é utilizado pela tireoide para formação dos hormônios, e grande parte é excretada pelos rins. A bomba de iodeto bombeia ativamente o iodo do sangue para dentro da célula pela ação do simporte de sódio-iodeto (NIS).

Este simporte é feito através da membrana basolateral (plasma) para a célula, cotransportanto um íon iodeto e dois íons de sódio. O iodeto para ser transportado necessita de energia, uma vez que está contra o gradiente de concentração.

Tal energia vem da bomba sódio-potássio-ATPase, que bombeia sódio para fora, gerando baixa concentração intracelular deste íon e gerando também um gradiente de difusão facilitada para o interior da célula.

DOENÇAS NEUROLÓGICAS RELACIONADAS A INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS:

Os metais pesados estão intimamente ligados à manutenção da homeostase celular e podem causar toxicidade se a exposição ocorrer de maneira exacerbada. Alumínio, arsênio, mercúrio, cobre e zinco têm capacidade de causar lesões no sistema nervoso central e têm sido relatados como gatilhos no aparecimento de doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer. A exposição exacerbada a esses metais também está relacionada com depressão, problemas cognitivos, autismo, compulsão e transtorno de déficit de atenção com hiperatividade – TDAH. A ação de poluentes e de substâncias tóxicas ao meio ambiente e à saúde do homem torna-se cada vez mais um preocupante fator a ser estudado, especialmente no que se refere às doenças neurodegenerativas. Frente a esta realidade, a presente revisão foi desenvolvida com o objetivo de apresentar alguns dos principais fatores ambientais e nutricionais envolvidos na toxicidade e no aparecimento de danos ao sistema nervoso central.

Vamos entender porque o Alumínio e um dos metais pesados mais estudados:

O alumínio é um dos metais pesados mais estudados, por estar relacionado com o desenvolvimento de muitas doenças e por ser encontrado de forma tóxica no ambiente, na indústria e em produtos alimentares. A contaminação com este metal pode causar alterações esqueléticas, hematológicas e/ou neurológicas. É através da ruptura da homeostase de metais como magnésio, cálcio e ferro que o alumínio desencadeia muitas alterações bioquímicas. A exposição humana ao alumínio é atribuída principalmente à sua ampla disponibilidade na natureza e às fontes artificiais existentes. A toxicidade pode ser causada de forma direta ou indireta: na forma direta, através da genotoxicidade em células neurais primárias; e, de forma indireta, por meio do acúmulo de ferro e da produção de espécies reativas de oxigênio, EROs. Dano oxidativo ao DNA foi previamente associado com neurodegeneração em diferentes regiões do cérebro de rato. Vanduyn et al. demonstraram, em 2013, que os transportadores mediados por alumínio possuem associação positiva com a degeneração de neurônios dopaminérgicos. Estudos mostraram que o alumínio é o maior agente etiológico da doença de Alzheimer. Investigações bioquímicas microscópicas elucidaram claramente a correlação entre alumínio e Alzheimer. O mecanismo exato pelo qual a interação molecular com alumínio desencadeia a progressão da doença ainda precisa ser totalmente elucidado. Estudos também têm revelado que o acúmulo de alumínio no cérebro pode causar várias alterações neuropatológicas, comprometimento no sistema de neurotransmissão e, progressivamente, déficits de comportamento. Os cientistas também têm demonstrado que a exposição ao alumínio pode prejudicar o funcionamento normal do sistema antioxidante e desregular os mecanismos de apoptose celular, assim como o metabolismo de hidratos de carbono e de lipídeos no cérebro. Mais recentemente, pesquisadores descobriram que o alumínio pode interromper a homeostase do cálcio nos neurônios por meio da interação com os sítios de ligação de cálcio. Além disso, estudos também indicam que a alteração da concentração de cálcio no cérebro está associada com neurodegeneração, bem como com deficiência de memória e aprendizagem. Embora várias teorias tenham sido propostas para desvendar esse mecanismo.

SUPLEMENTAÇÃO DE 5-HTP EM PACIENTE COM DOENÇA DE PARKINSON:

A Doença de Parkinson é uma desordem neurodegenerativa, comumente considerada como um distúrbio do sistema motor caracterizado por rigidez, tremor em repouso, bradicinesia e instabilidade postural.

Além desses sintomas motores típicos, uma série de deficiências neuropsiquiátricas não motoras, incluindo disfunção cognitiva, apatia, ansiedade e depressão, podem estar presentes antes do diagnóstico e frequentemente surgem com a progressão da doença.

Pesquisadores demonstraram que nas fases iniciais da DP, os níveis de 5-hidroxiindolacético, metabólito primário da serotonina, é significativamente reduzido em pacientes com DP com depressão.

Com o progresso da DP, as mudanças nos níveis de serotonina podem resultar na redução da síntese e aumento do catabolismo ou uma combinação de ambos os processos. Além disso, a levodopa pode diminuir a síntese de serotonina, reduzindo a atividade da triptofano hidroxilase e competindo pela conversão via descarboxilase do aminoácido aromático.

SUPLEMENTAÇÃO DE 5- HTP NA DOENÇA DE PARKINSON:

Aminoácido aromático natural, produzido no corpo a partir do aminoácido essencial L-triptofano, e extraído da Griffonia simplicifolia.

O 5-HTP é convertido em serotonina pela enzima descarboxilase dos aminoácidos aromáticos, que catalisa a descarboxilação de aminoácidos aromáticos em mamíferos.

A suplementação de 5-HTP não necessita da conversão de L-triptofano em 5-HTP pela enzima triptofano hidroxilase, que é a etapa limitante na síntese de serotonina. Consequentemente, o 5-HTP pode restaurar a atividade serotoninérgica em pacientes com DP com sintomas depressivos.

RESULTADOS:

Em um estudo unicêntrico, randomizado, duplo-cego, placebo-controlado e crossover que teve como objetivo comparar os efeitos do 5-HTP e placebo na apatia e sintomas depressivos em pacientes com DP. Os resultados obtidos foram:

A análise de medidas repetidas revelou uma melhora significativa dos sintomas depressivos durante o tratamento com 5-HTP em comparação com o placebo, conforme avaliado pelo Hamilton Depression Rating Scale (HDRS);Nenhum efeito do 5-HTP foi observado nos sintomas de apatia avaliados pelo Apathy Scale (AS).

CONCLUSÃO:

Esse estudo demonstrou os benefícios clínicos do 5-HTP no tratamento de sintomas depressivos na doença de Parkinson.

PSEUDOGOTA: SINTOMAS E TRATAMENTO:

 A pseudogota é uma forma de artrite causada pelo depósito de cristais de pirofosfato de cálcio nas articulações. A doença recebe esse nome porque suas crises inflamatórias têm sintomas semelhantes aos da gota.

Trata-se de uma inflamação resultante do acúmulo de cristais compostos de pirofosfato de cálcio em tecidos do corpo humano. O acúmulo destes cristais acontece especialmente nas cartilagens. A doença é muito comum entre idosos.

Na maioria dos casos, a formação de cristais acontece sem uma razão específica. Contudo, um histórico familiar de desordens metabólicas e deficiências enzimáticas pode contribuir para o desenvolvimento da enfermidade.

As articulações do joelho são as mais afetadas pela pseudogota. A dor pode permanecer por dias ou mesmo semanas se as condições não forem tratadas. Em quadros evoluídos, os depósitos de cristais podem contribuir para degeneração articular, causando incapacidade.

Depósitos cristalinos podem contribuir para uma forma severa de degeneração articular que resulta em incapacidade definitiva.

DIAGNÓSTICO DA PSEUDOGOTA:

O diagnóstico preciso da pseudogota não é difícil e é feito por meio de exame de pesquisa de cristais no líquido aspirado de dentro da articulação e/ou com o auxílios de radiografias, onde é possível ver o acúmulo de cristais no tecido cartilaginoso.

TRATAMENTO DA PSEUDOGOTA:

O tratamento da fase aguda da pseudogota é feito com o uso de anti-inflamatórios não hormonais e/ou corticosteróides, com o objetivo de encurtar o período de dor e, a consequente degeneração.

Caso haja alguma afecção secundária (hiperparatireoidismo, hemocromatose, hipomagnesemia, por exemplo), estes devem ser diretamente tratados. O tratamento visa interromper as crises agudas e prevenir que novas crises ocorram. O remédio, porém, não pode reverter o quadro de deposição de cristais.

Com o auxílio e acompanhamento do profissional de saúde especialista é possível reduzir os sintomas e, principalmente, os danos causado pelo acúmulo de cristais nas articulações.

RECOMENDAÇÕES PARA OS PORTADORES DE PSEUDOGOTA:

Evite o consumo de frutos do mar, sardinha, miúdos (rim e fígado), excesso de carne vermelha e pele de aves quando os níveis de ácido úrico estiverem altos. Sob tratamento, esses alimentos podem ser ingeridos sem exagero;

O consumo de bebidas alcoólicas também pode ser feito sem exageros quando os níveis de ácido úrico estiverem controlados;

Evite uma dieta hipercalórica, pois leva à obesidade, fator de risco. O excesso de peso também sobrecarrega articulações inflamadas; Aumente a ingestão 

de líquidos.