PORQUE SENTIMOS DOR? DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO E MANEJO:

A dor é a razão mais comum para as pessoas procurarem serviços de saúde.

Por ser um elemento de alerta, a dor capacita o indivíduo a detectar estímulos físicos, químicos e nocivos prestes a causar ou que já tenham causado lesões; isso possibilita o desencadeamento de reações de defesa ou de retirada, assim como a indução de atitudes ou de procedimentos. De acordo com a International Association for the Study of Pain “a dor é uma experiência sensorial e emocional aversiva tipicamente causada por ou semelhante a uma lesão tecidual real ou potencial” sendo, desse modo, um produto elaborado da variedade de sinais neurais processados pelo encéfalo.

FISIOLOGIA DA DOR:

Ao abordar a fisiologia da dor, é preciso compreender o percurso realizado desde o momento do estímulo até a percepção, a qual irá permitir que a dor seja efetivamente sentida e percebida na sua localização específica/região. Os mecanismos fisiológicos da dor envolvem conceitos de sensibilização periférica e neuroplasticidade na perpetuação da dor, com ação através de mediadores bioquímicos nas vias nociceptivas. Pode-se estabelecer correlações entre inflamação, dor e status psicológico. Desse modo, pode-se afirmar que a dor chega ao córtex cerebral através de cinco fases: I) Transdução; II) Condução; III) Transmissão; IV) Percepção; V) Modulação.

TRANSDUÇÃO:

No processo de transdução, a pele, as estruturas subcutâneas, as articulações e os músculos da periferia do corpo humano fazem um importante papel por possuírem nociceptores que, diferentemente dos receptores somatossensoriais, são simplesmente terminações nervosas livres de neurônios. Nessa transdução, o estímulo nocivo despolariza o terminal nervoso dos axônios aferentes, presentes nas estruturas citadas, que gerarão potenciais de ação e serão propagados centralmente. Além disso, a membrana do nociceptor contém receptores que convertem a energia térmica, mecânica ou química dos estímulos nocivos em um potencial elétrico despolarizante.

CONDUÇÃO:

Na condução, o impulso elétrico é levado pelos axônios aferentes até a raiz dorsal da medula. A condução pode ocorrer por meio de algumas fibras principais classificadas em 3 grupos de acordo com o diâmetro, o grau de mielinização e a velocidade da condução. Podendo, desse modo, ser:

Fibra Aβ – diâmetro grande, mielinizada, condução rápida;

Fibras Aδ – diâmetro intermediário, mielinizadas com condução intermediária;

Fibras C – diâmetro pequeno, não mielinizadas, com velocidade de condução lenta. Até o final da condução, a pessoa ainda não sente dor.

TRANSMISSÃO:

A transmissão de um impulso libera neurotransmissores que se ligam a neurônios do corno posterior da medula espinal. Através dos receptores específicos que a medula possui, fortes estímulos são gerados por esses neurotransmissores ou por mediadores bioquímicos excitatórios (glutamato, substância P, fatores de crescimento) e inibitórios (opioides, GABA e glicina), provenientes de três fontes principais: fibra aferente primária, interneurônios e fibra descendente.

PERCEPÇÃO:

A percepção acontece quando o impulso é percebido como dor por meio da integração entre os estímulos nocivos com áreas corticais e do sistema límbico.

MODULAÇÃO:

A modulação da dor possui um valor biológico adaptativo. É através dela que uma dor pode ser suprimida em situações de lesão ou de ameaça, em uma reação de luta ou fuga. No ser humano, algumas outras causas podem também modular a dor, como motivações, crenças, espiritualidade, afetividade, vínculo, confiança e segurança. Além disso, o sistema modulador tem papel determinante nas condições dolorosas crônicas. A modulação pode ser por facilitação, em casos em que a resolução rápida é necessária, e inibição, quando a dor não é considerada perigosa.

CLASSIFICAÇÃO DA DOR:

A dor é classificada através de cinco itens principais, de acordo com a região acometida, o sistema envolvido, a característica temporal da dor, a intensidade da dor relatada pelo paciente e a etiologia da dor.

1 ) REGIÃO ACOMETIDA:

Cabeça, face e boca;

Região cervical;

Ombros e membros superiores;

Região torácica;

Região abdominal;

Coluna lombossacral e cóccix;

Membros inferiores;

Região pélvica;

Região perineal, anal e genital.

2 ) SISTEMA ENVOLVIDO:

Quanto ao sistema envolvido, a dor pode envolver: o sistema nervoso central, periférico e/ou neurodegenerativo; os fatores psicológicos e sociais; o sistema respiratório e/ou cardiovascular; o musculoesquelético e/ou tecido conjuntivo; o sistema cutâneo, subcutâneo e/ou glandular; o gastrintestinal; o geniturinário e outros órgãos ou vísceras.

3 ) CARACTERÍSTICAS TEMPORAL DA DOR:

Quanto à característica temporal, a dor pode ser classificada como: I) Contínua ou quase contínua, sem flutuações; II) Contínua com exacerbações; III) Recorrente com regularidade; IV) Recorrente sem regularidade; V) Paroxística; VI) Combinações.

4 ) INTENSIDADE DA DOR RELATADA PELO PACIENTE:

Quando se fala sobre a intensidade da dor relatada pelo paciente, encontram-se três classificações principais: I) leve, moderada e intensa; II) fraca, moderada e forte; III) ausente, fraca, moderada, forte e insuportável.

5 ) ETIOLOGIA DA DOR:

A dor pode ser ter etiologia nos transtornos congênitos ou genéticos; no trauma, cirurgias e/ou queimaduras; em questões infecciosas e/ou parasitárias; pode ser inflamatória; neoplásica; tóxica, metabólica e/ou por irradiação; mecânica e/ou degenerativa; disfuncional e/ou psicológica; e até desconhecida, criptogenética.

A essa classificação foram adicionados outros itens para diversas síndromes, o que gerou a seguinte classificação: síndromes álgicas generalizadas; síndromes álgicas localizadas; dor craniofacial de origem musculoesquelética; lesões do ouvido, nariz e cavidade bucal; cefaleias primárias; dor de origem psicológica da cabeça e da face; dor decorrente de disfunção musculoesquelética das regiões suboccipital e cervical; dor visceral do pescoço; dor de origem neurológica no pescoço, no ombro e na extremidade superior; lesão do plexo braquial; dor nos braços, no ombro e na cabeça; doença dos membros; vascular; colágeno; funcional vasodilatadora; insuficiência arterial; e psicológica.

A intensidade da dor pode ser classificada pela aplicação de diversas escalas uni ou multidimensionais.

MANEJO DO PACIENTE COM DOR:

Para a abordagem da pessoa com dor, os princípios éticos da beneficência e não-maleficência fornecem um aporte moral ao paciente. A falta de respeito à autonomia do paciente e às escolhas sobre as diversas intervenções analgésicas devem incorporar as preferências do paciente, sempre que possível. Para que se consiga um tratamento da dor satisfatório, o profissional de saúde deve, primeiramente, reconhecer e avaliar a dor por meio da variedade de instrumentos de avaliação padrão disponibilizados para o profissional. É importante ressaltar que existem alguns grupos (crianças e idosos, por exemplo) que possuem risco aumentado para o tratamento inadequado da dor. Desse modo, é extremamente necessário o cuidado e avaliação atenta da situação.

PODEMOS CONCLUIR QUE:

De modo geral, não há dúvidas de que a dor é muitas vezes uma experiência traumática e com repercussões na personalidade do paciente. A relação do paciente com essas dores produz sentimentos que podem interferir diretamente no processo de recuperação das patologias apresentadas. Qualquer dor, seja ela aguda ou crônica, de causa conhecida ou desconhecida, possui sempre um componente psicológico que varia de pessoa para pessoa e é influenciado por fatores culturais, étnicos, sociais e ambientais. Além disso, os tratamentos devem ser levados a sério, visto que, se aplicados inadequadamente, podem resultar em insegurança, ansiedade e outros sentimentos que agravam o quadro e geram desgaste ao paciente e maior gasto na assistência à saúde.

GLUMERULONEFRITE O QUE É? COMO TRATAR?

Os rins são estruturas complexas que desenvolvem uma série de funções importantes no organismo: excreção de metabólicos, regulação de água e sais, manutenção do equilíbrio ácido e secreção de uma variedade de hormônios e prostaglandinas. Por esse motivo, é importante reconhecer as patologias que atingem esse órgão.

ANATOMIA E HISTÓLOGIA:

Os rins estão localizados no espaço retroperitoneal da parede abdominal posterior, ao lado da coluna vertebral e na altura da 12ª vértebra torácica à terceira vértebra lombar. O rim direito é ligeiramente inferior por causa da posição do fígado.

O rim é envolvido por uma cápsula fibrótica e pode ser dividido em zona cortical e zona medular. Ele é composto por muitos túbulos uriníferos, e cada túbulo consiste em duas partes embriologicamente distintas: o néfron e o ducto coletor. O túbulo coletor conecta o túbulo contorcido distal aos segmentos corticais ou medulares dos ductos coletores.

Em cada rim há cerca de 600 a 800 mil néfrons, que, por sua vez, são formados pelo corpúsculo renal, túbulo contorcido proximal, partes delgado e espessa da alça de Henle e túbulo contorcido distal.

HISTÓLOGIA BÁSICA:

Os corpúsculos renais são compostos por um glomérulo e uma cápsula glomerular (de Bowman).

O glomérulo é uma coleção de vasos sanguíneos capilares contorcidos, unidos por uma matriz mesangial e suprido por uma arteríola aferente.

A cápsula de Bowman possui uma parede externa (parietal) e uma interna (visceral), que é composta por podócitos especializados, entre as duas paredes há o espaço de bowman.

A membrana basal glomerular dos capilares é continua com a da cápsula de Bowman, e ela é coberta externamente pelos podócitos e o seu interior é preenchido por capilares e matriz mesangial.

A principal barreira para a passagem de fluido da luz capilar para o espaço urinário é a lamina basal glomerular, o endotélio fenestrado e a lamina basal do podócito.

GLUMERULONEFRITE:

A glomerulonefrite rapidamente progressiva é uma síndrome caracterizada por perda súbita da função renal, associada a achados laboratoriais típicos de síndrome nefrítica e, frequentemente, oligúria grave. Se não tratada leva à morte por insuficiência renal dentro de um período de semanas a meses.

O achado histopatológico característico da glomerulonefrite rapidamente progressiva é a presença de crescentes.

É comumente associada à lesão glomerular grave com necrose e destruição da membrana basal glomerular e subseqüente proliferação de epitélios parietal.

Manifesta-se por hematúria, células vermelhas dismórficas e cilindros hemáticos no sedimento urinário, e proteinúria discreta a moderada.                      Semelhante ao da síndrome nefrítica, exceto pela oligúria e azotemia mais pronunciadas.

CLASSIFICAÇÃO:

Pode ser classificada em três tipos:

Tipo I- com doença por anticorpo anti-MBG (por exemplo, a síndrome de Goodpasture)

Tipo II- com deposição de imunocomplexos (por exemplo, Lúpus eritematoso sistêmico e glomerulonefrite pós-estreptocóccia)

Tipo III- sem depósitos imunes nem anticorpos anti-MBG, denominado pauci-imune.

A pauci-imune é a forma mais comum, representando mais de 80% dos casos.

Glomerulonefrite com Crescentes mediada por Anticorpos Antimembrana Basal Glomerular (anti-MBG)

Caracterizada por depósitos lineares de IgG e, em muitos casos, de C3 na membrana basal glomerular. O que desencadeia uma resposta inflamatória, provoca a rotura da membrana basal glomerular e ocasiona o desenvolvimento de glomerulonefrite proliferativa crescêntica.

Pode ser idiopática, no qual há o envolvimento renal ocorre na ausência da doença pulmonar.

Em alguns casos, os anticorpos também se ligam a membrana basal dos capilares alveolares dos pulmões, produzindo hemorragias pulmonares associadas a insuficiência renal. Isso é denominado Síndrome de Goodpasture.

Apresenta dois picos de incidência: terceira década de vida nos homens e partir dos 60 anos em mulheres.

Pacientes podem apresentar: quadro nefrítico, hemoptise, dispnéia e infiltrado alveolar difuso.

Tratamento: se for instituído antes da instalação da insuficiência renal grave a maioria dos pacientes recupera um grau considerável da função renal.

Glomerulonefrite com Crescentes Mediada por Imunocomplexos

Pode ocorrer devido a glomerulonefrite pós-estreptocócica, lúpus eritematoso sistêmico, nefropatia por IgA e púrpura de Heonch-Schonlein.

Na imunofluorescência há presença de um padrão granular característico dos doenças mediadas por imunocomplexos.

O microscópio eletrônico demonstra depósitos discretos.

O tratamento deve ser direcionado a doença precursora da glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Glomerulonefrite Pauci-imune com Crescentes

Definida pela falta de anticorpos anti-MGB ou pela deposição significativa de imunocomplexos.

Anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) geralmente são encontrados no soro.

Pode ser limitada ao rim, chamada de idiopática, ou ser um componente de uma vasculite sistêmica, como na poliangiite microscópica ou granulomatose de Wegener.

Imunofluorescência para imunoglobulina e o complemento são negativos ou quase negativos.

Depósitos não são detectáveis por microscopia eletrônica.

TRATAMENTO:

Troca do plasma sanguíneo nos pacientes com glomerulonefrite por anticorpos anti-MBG e doença de Goodpastures, e em alguns pacientes, com glomerulonefrite pauci-imune com crescentes associada a anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).

Em alguns casos, há necessidade de diálise ou transplante.

PROGNÓSTICO:

Relacionado com a fração de glomérulos envolvidos: pacientes com crescentes presentes em menos de 80% dos glomérulos tem melhor prognóstico.

PIELONEFRITE AGUDA O QUE É? COMO TRATAR?

A Infecção do Trato Urinário (ITU) consiste na colonização da urina por um microrganismo patogênico e, consequentemente, nas estruturas que compõem o aparelho urinário. Pode ser dividida em ITU inferior e ITU superior. A ITU superior, também chamada de pielonefrite, consiste na infecção renal. 

A ITU aguda é considerada complicada quando esta infecção possivelmente se estendeu além da bexiga e pode cursar com febre e outros sintomas sistêmicos. Isso faz com que toda pielonefrite seja considerada uma ITU complicada e requer cuidados específicos. 

EPIDEMIOLOGIA DA PIELONEFRITE:

Infecção do trato urinário é a infecção bacteriana mais comum na espécie humana. Estima-se que a pielonefrite seja responsável por 10% dos casos dessas infecções. 

A ocorrência de ITU, tanto inferior quanto superior, é mais frequente em mulheres. Essa maior prevalência decorre da menor extensão da uretra feminina e sua proximidade com o ânus, o que favorece a ascensão de patógenos pelo aparelho urinário. Existe também um aumento dos casos nas mulheres com vida sexual ativa. 

A incidência em homens costuma aumentar na 5ª década de vida, e está frequentemente associada a condições prostáticas. Também é mais comum nesse sexo durante a fase de lactente, decorrente de mal formações uretrais. 

ETIOLOGIA:

O principal agente bacteriano envolvido na ITU é a Escherichia coli. Entretanto, outros micróbios podem ser responsáveis por essas infecções, como outras Enterobacteriaceae (como Klebsiella spp e Proteus spp ) , Pseudomonas , enterococos e estafilococos, como Staphylococcus aureus sensível à meticilina [MSSA] e S. aureus resistente à meticilina [MRSA]. 

O Staphylococcus saprophyticus, um agente coagulase negativo, é a segunda causa de infecção aguda em mulheres jovens. 

FISIOPATOLOGIA:

A patogênese da ITU inicia-se com a colonização do intróito vaginal ou meato uretral por patógenos, principalmente, da flora fecal. O transporte desses patógenos até a bexiga pela uretra é facilitado pela aderência das bactérias ao epitélio uretral. A E. coli, por exemplo, possui fímbrias que auxiliam nesse processo. 

Essa adesão é importante pois estimula as células da mucosa a produzirem citocinas que serão responsáveis pela febre e aumento da proteína C reativa no sangue, além de mobilização dos leucócitos para o sítio da infecção, resultando na piúria, característica desse processo infeccioso. 

Ao atingir a bexiga, o estabelecimento da bacteriúria é facilitado pelo esvaziamento incompleto da bexiga. A pielonefrite resulta da ascensão bacteriana da bexiga, via ureteres, para a pelve e parênquima renais. Esta infecção renal também pode ser causada pela disseminação hematogênica das bactérias para os rins.

Defeitos anatômicos, bexiga neurogênica, gestação, obstrução do trato urinário e refluxo vesicoureteral podem facilitar a ocorrência desse processo. Os fatores de risco para ITU com organismos resistentes incluem o uso recente de antimicrobianos de amplo espectro, exposições a cuidados de saúde e viagens para partes do mundo onde organismos multirresistentes são prevalentes. 

Quadro clínico da Pielonefrite

Os casos de pielonefrite frequentemente estão associados a sintomas de cistite, como disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica e hematúria, entretanto essa sobreposição não é obrigatória. Além desses sintomas, manifestam-se também sintomas sistêmicos, como febre, calafrio, náuseas/vômitos. 

A ITU superior também apresenta um quadro clínico clássico de dor nos flancos ou em região lombar. Essa dor também pode ser manifestada através do teste de giordano, como veremos a seguir. Entretanto, a pielonefrite pode ser oligossintomática, principalmente em grupos como as gestantes. 

DIAGNÓSTICO DA PIELONEFRITE:

A ITU deve ser suspeitada sempre que os sinais e sintomas típicos de quadro urinário se manifestem, como disúria, polaciúria, urgência miccional. No caso da pielonefrite aguda, deve ser suspeitada em pacientes que apresentam principalmente febre e dor em região de localização renal, mesmo na ausência de sintomas típicos de cistite.

No exame físico da pielonefrite, comumente encontra-se o teste de Giordano positivo. Esse teste consiste em espalmar a mão sobre o ângulo costovertebral e, em seguida, realizar um golpe (com força para produzir pequeno abalo/vibração) com a superfície ulnar de seu punho. A dor ao realizar esse procedimento confere um teste de Giordano positivo e é sugestivo de pielonefrite. 

O diagnóstico pode ser estabelecido através da clínica associado a urocultura com identificação 100.000 Unidades Formadoras de Colônia por mL (UFC/mL)  do patógeno. A urocultura deve ser realizada antes de instituir a antibioticoterapia. 

A piúria é uma condição quase que universal nas infecções urinárias, logo, sua ausência é motivo para realizar investigação de diagnósticos alternativos. Pode ser identificado leucocitose, bacteremia, aumento da proteina C reativa.

Também pode-se lançar mão do uso das dipstick, que são as fitas reagentes. Estas fitas detectam esterase leucocitária, indicativa de leucocitúria significativa e nitrito, em caso de infecção por enterobactérias. Apesar do baixo custo, não é feita rotineiramente. 

Exames de imagens não são realizados rotineiramente, e só devem ser solicitados em caso de ausência de melhora em 72h, casos de ITU recorrentes ou suspeita de complicações, como abscessos. A USG é o exame de escolha para início da investigação.

TRATAMENTO DA PIELONEFRITE:      

É importante ressaltar que a avaliação do estado geral do paciente com suspeita de pielonefrite deve ser feita cuidadosamente. A internação pode ser indicada nos casos de pielonefrite complicada, devido ao risco de progressão para um quadro de sepse.

O tratamento não deve aguardar o resultado da urocultura e pode ser realizado empiricamente. Recomenda-se que os pacientes que não ficarão internados recebam a primeira dose do antibiótico ainda no serviço, por via endovenosa e proceda o seguimento do tratamento ambulatorialmente.

TIREÓIDE: QUAL A RELAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE COM ALIMENTAÇÃO:

A secreção dos hormônios tireoidianos é regulada à distância pelo Hipotálamo, a mesma região cerebral que é mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), o qual, chegando na Hipófise, estimula a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH). 

O TSH hipofisário, por sua vez, irá agir na Tireoide estimulando a produção de Tiroxina (T4), hormônio tiroideano. A Tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Além disso, a tiroxina potencializa a ação de outros hormônios, como por exemplo as catecolaminas e o hormônio do crescimento. 

A Tiroxtina, caindo na circulação, acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de feedback e permite um controle do nível do hormônio tireodiano. 

AS ALTERAÇÕES DO HIPOTÁLAMO DURANTE O ESTRESSE:

consequentemente as alterações da Hipófise, podem resultar em desordem na produção da Tiroxina, o hormônio da tireoide. Tanto pode ocorrer um excesso como uma deficiência de Tiroxina, provocando respectivamente o hiper e o hipotireoidismo. 

Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertireoidismo e no Esgotamento o hipotireoidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente. 

O mais curioso em relação à tireoide é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções: o estresse leva à alterações da tireoide, que levam à alterações emocionais e, fechando o círculo vicioso, as emoções podem alterar mais ainda o funcionamento da tireoide.

No Hipertireoidismo, por exemplo, seja ele devido a qualquer causa, ocorre produção excessiva de hormônios pela tireoide, gerando um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, também a ansiedade pode resultar em hipertireoidismo, pelos mecanismos hipofisários que já vimos acima. 

O Hipertireoidismo causado pela Doença de Graves é uma doença bastante grave, capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Ela incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,250 0 dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune, associada à imunoglobulina G, uma proteína que se liga e estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse. 

Também o Hipotireoidismo, onde a tireoide passa a produzir pouco hormônio, pode gerar sintomas como desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. 

A depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotireoidismo. Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido 

O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo é um quadro de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranoico e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa”. Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal. 

O PAPEL DA ALIMENTAÇÃO NOS DISTÚRIOS DA TIREOIDE:

A alimentação desempenha um papel importante nos distúrbios da tireoide, pois certos nutrientes são essenciais para o funcionamento adequado dessa glândula. A tireoide produz hormônios que regulam o metabolismo do corpo, o crescimento e o desenvolvimento, entre outras funções vitais.

A deficiência de iodo é uma das principais causas de distúrbios da tireoide em todo o mundo. O iodo é um mineral necessário para a produção dos hormônios tireoidianos. Uma alimentação pobre em iodo pode levar ao hipotireoidismo, uma condição em que a tireoide não produz hormônios suficientes. O sal iodado, frutos do mar e algas marinhas são boas fontes de iodo.

Além disso, alguns alimentos contêm substâncias conhecidas como bociogênicos, que interferem na função da tireoide. O consumo excessivo de bociogênicos pode aumentar o risco de hipotireoidismo ou bócio, que é o aumento do tamanho da tireoide. Exemplos de alimentos bociogênicos incluem vegetais crucíferos (como brócolis, couve-flor, repolho e couve), soja e produtos derivados da soja. No entanto, é importante ressaltar que o consumo desses alimentos em quantidades moderadas geralmente não causa problemas na maioria das pessoas.

Por outro lado, algumas pessoas com distúrbios da tireoide, como hipertireoidismo ou doença de Graves, podem se beneficiar de uma dieta específica. Essas condições podem estar associadas a um aumento do metabolismo, e certos alimentos, como aqueles ricos em cafeína ou estimulantes, podem agravar os sintomas. Nessas situações, um profissional especializado pode recomendar uma dieta adequada às necessidades individuais.

É importante destacar que os distúrbios da tireoide são condições complexas e a alimentação por si só não é capaz de curar ou prevenir completamente essas doenças. O diagnóstico e o tratamento adequados devem ser fornecidos por um profissional de saúde, como um endocrinologista. No entanto, adotar uma alimentação equilibrada e rica em nutrientes pode contribuir para o bom funcionamento da tireoide e para saúde em geral. 

SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA-3 EM PACIENTES SUBMETIDOS A HEMODIÁLISE MELHORA A QUALIDADE DO SONO DE FORMA SIGNIFICATIVA:

Os distúrbios do sono continuam sendo um dos problemas perturbadores que influenciam a qualidade de vida entre os pacientes em hemodiálise.

De acordo com as estatísticas, aproximadamente 45-85% dos pacientes em hemodiálise sofrem de vários distúrbios do sono, incluindo insônia, síndrome das pernas inquietas, distúrbios respiratórios do sono e sonolência diurna excessiva, dos quais a insônia foi relatada como o distúrbio mais comum, correspondendo a mais de 50%.

Intervenções farmacológicas e não-farmacológicas limitadas foram investigadas para enfocar pacientes em hemodiálise que sofrem distúrbios do sono. No entanto, considerando os efeitos adversos graves de alguns fármacos e do abuso potencial, a administração de medicamentos para insônia e distúrbios do sono pode não ser adequada para a melhora em longo prazo entre esses pacientes.

ÔMEGA 3:

O óleo de peixe é a maior fonte dietética de ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, incluindo ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico, e de vitamina D.

Esses ácidos graxos desempenham um papel importante na secreção de serotonina, que é uma amina biogênica envolvida na regulação do sono. 

A vitamina D demonstrou estar envolvida no ciclo sono-vigília.

RESULTADO:

Em um estudo crossover que teve como objetivo avaliar os efeitos do ômega-3 na qualidade do sono em pacientes submetidos à hemodiálise. Os resultados encontrados foram:

A maioria dos pacientes (94,2%) tinham uma má qualidade de sono (escore de sono >5 baseados no questionário) e 5,8% dos pacientes tinham uma qualidade de sono favorável (escore de sono <5);

A nova medidas repetidas mostrou que os escores de qualidade do sono foram diferentes nos dois grupos nas fases 0, I e II.

CONCLUSÃO:

A qualidade do sono melhorou em ambos os grupos, mas uma melhora mais significativa foi observada no grupo 1. Assim, os ácidos graxos ômega-3 podem ser usados como método adequado para melhorar a qualidade do sono em pacientes submetidos à hemodiálise.

TIREOIDE: ANATOMIA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:

A tireoide é uma glândula endócrina relacionada a homeostase termogênica e metabólica, possuindo ainda influência sobre o sistema cardiovascular e no desenvolvimento fetal, por meio da ação de tiroxina (T₄) e tri-iodotironina (T₃).

O T₄ corresponde a cerca de 93% dos hormônios metabolicamente ativos liberados pela tireoide, já os outros 7% correspondem ao T₃.

A ausência completa da secreção tireoidiana, em geral, faz com que o metabolismo basal caia para 40% a 50% do normal, e o excesso extremo pode aumenta-la por 60% a 100%.

A secreção tireoidiana desses hormônios é controlada, principalmente, pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), secretado pela hipófise anterior.

A tireoide também é responsável pela produção do hormônio calcitonina, mais especificamente pelas células C medulares, tendo um papel significante na homeostase do cálcio.

Anatomia da Glândula Tireoide:

A glândula tireoide é uma glândula única, que se situa anteriormente à traqueia, entre a cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal, entre a 5ª vértebra cervical e a 1ª torácica. Possui dois lobos conectados por um istmo, e quatro glândulas paratireoides na região posterior, produtoras do paratormônio.

Cerca de 50% das glândulas tireoides têm um lobo piramidal que varia em tamanho, estendendo-se superiormente a partir do istmo da glândula tireoide, em geral à esquerda do plano mediano. Lateralmente à tireoide correm os nervos laríngeos recorrentes, responsáveis pela inervação das pregas vocais.

A tireoide é uma glândula altamente vascularizada. Sua vascularização arterial é realizada, principalmente, pelas artérias tireóideas superiores e inferiores, e uma artéria mediana inconstante, a artéria tireóidea ima.

As artérias tireóideas superiores são ramos da carótida externa e as tireóideas inferiores são ramos do tronco tireocervical, colateral da artéria subclávia. Já a ima é proveniente do tronco braquiocefálico ou do próprio arco aórtico.

A drenagem venosa da glândula é feita por plexos no interior e na superfície da glândula. Estes plexos se formam a partir de redes perifoliculares e dirigem-se para fora do órgão seguindo pelos espaços interlobulares. Formam o plexo venoso tireóideo, que, dependendo da direção que segue, são agrupados nas veias tireóideas superior, média e inferior.

Histologia da Tireoide:

A tireoide é formada por inúmeros folículos esféricos constituídos por células foliculares tireoidianas que circundam o coloide, líquido proteináceo que contém grande quantidade de tireoglobulina (Tg), precursor proteico dos hormônios tireoidianos. O mecanismo de formação da tiroxina e triiodotironina será descrito posteriormente.

A parede do folículo é constituída por epitélio simples, no qual as células são chamadas de tirócitos. A glândula é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo frouxo que emite septos para o parênquima. Quando a glândula está sendo estimulada, a quantidade de coloide diminui, visto que as Tg são reabsorvidas para célula para síntese dos hormônios. Quando a glândula está inibida ou em baixa atividade, o folículo aumenta de volume, devido ao armazenamento de Tg no coloide.

Outro tipo celular encontrado na tireoide é a célula parafolicular ou célula C, que, comumente, são visualizadas por agrupamentos celulares isolados entre os folículos. São as produtoras de um hormônio chamado calcitonina ou tireocalcitonina. A função deste hormônio é inibir a reabsorção de tecido ósseo, reduzindo a concentração de cálcio no plasma.

Embriologia da Tireoide:

A embriologia da tireoide, particularmente, torna-se importante para compreensão do desenvolvimento de cistos do ducto tireoglosso, por exemplo.

Assim, a tireoide se desenvolve a partir do assoalho da faringe primitiva durante a 3ª semana de gestação, no forame cego da língua. A glândula em desenvolvimento migra da língua para sua localização final no pescoço.

Durante essa migração, a glândula está ligada ao forame cego pelo ducto tireoglosso, que normalmente desaparece, porém remanescentes de epitélio podem permanecer, formando os cistos do ducto tireoglosso em qualquer ponto do trajeto de descida. Estes cistos normalmente situam-se na linha media do pescoço, perto ou inferiormente ao hioide, formando uma protrusão.

Pode ocorrer que parte do tecido tireoidiano permaneça na base da língua, formando a tireoide lingual ou mesmo uma glândula ectópica, geralmente única, no trajeto de descida da glândula. Assim, é importante a diferenciação entre cisto do ducto tireoglosso e glândula tireoide ectópica, por meio de cintilografia, evitando que ocorra uma tireoidectomia total desnecessária, tornando o indivíduo permanentemente dependente de medicação.

As células C medulares da tireoide, produtoras de calcitonina, são provenientes da crista neural e estão presentes em toda a glândula, principalmente na região de junção do terço superior com os dois terços inferiores.

Ação dos Hormônios Tireoidianos:

Basicamente, os hormônios tireoidianos atuam em todo o organismo, regulando o metabolismo celular. Isso acontece, principalmente, por aumentar a transcrição de um grande número de genes. Quanto mais hormônio, maior será o metabolismo celular.

Além disso, possui atividade cronotrópica e inotrópica positivas, uma ação importante no sistema cardiovascular, por meio do aumento do fluxo sanguíneo, da frequência cardíaca, do débito e da força de contração. Em bebês, atuam no desenvolvimento do sistema nervoso nos primeiros anos de vida.

Síntese e Secreção dos Hormônios Tireoidianos:

A região apical das células foliculares fica voltada para o lúmen do folículo, enquanto a região basal está justaposta à corrente sanguínea. Assim, quando ocorre uma demanda aumentada por hormônios tireoidianos, o hormônio estimulante da tireoide (TSH) se liga ao receptor na superfície basolateral das células foliculares.

Essa ligação promove uma reabsorção do Tg folicular para dentro da célula e proteólise no citoplasma. Para tornar o mecanismo mais didático, vamos dividir o processo em fases:

1º Fase ) Bomba de iodeto ou captação de iodeto

Para que seja formada a quantidade necessária de tiroxina no organismo, deve-se ingerir cerca de 1mg/semana de iodo na forma de iodeto.

O sal comum de cozinha é suplementado com iodeto de sódio, visando a prevenção de deficiência de iodo!

Ao ingerir o iodo por via oral, ele é absorvido pelo sistema gastrointestinal. Pequena parte deste iodo é utilizado pela tireoide para formação dos hormônios, e grande parte é excretada pelos rins. A bomba de iodeto bombeia ativamente o iodo do sangue para dentro da célula pela ação do simporte de sódio-iodeto (NIS).

Este simporte é feito através da membrana basolateral (plasma) para a célula, cotransportanto um íon iodeto e dois íons de sódio. O iodeto para ser transportado necessita de energia, uma vez que está contra o gradiente de concentração.

Tal energia vem da bomba sódio-potássio-ATPase, que bombeia sódio para fora, gerando baixa concentração intracelular deste íon e gerando também um gradiente de difusão facilitada para o interior da célula.

DOENÇAS NEUROLÓGICAS RELACIONADAS A INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS:

Os metais pesados estão intimamente ligados à manutenção da homeostase celular e podem causar toxicidade se a exposição ocorrer de maneira exacerbada. Alumínio, arsênio, mercúrio, cobre e zinco têm capacidade de causar lesões no sistema nervoso central e têm sido relatados como gatilhos no aparecimento de doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer. A exposição exacerbada a esses metais também está relacionada com depressão, problemas cognitivos, autismo, compulsão e transtorno de déficit de atenção com hiperatividade – TDAH. A ação de poluentes e de substâncias tóxicas ao meio ambiente e à saúde do homem torna-se cada vez mais um preocupante fator a ser estudado, especialmente no que se refere às doenças neurodegenerativas. Frente a esta realidade, a presente revisão foi desenvolvida com o objetivo de apresentar alguns dos principais fatores ambientais e nutricionais envolvidos na toxicidade e no aparecimento de danos ao sistema nervoso central.

Vamos entender porque o Alumínio e um dos metais pesados mais estudados:

O alumínio é um dos metais pesados mais estudados, por estar relacionado com o desenvolvimento de muitas doenças e por ser encontrado de forma tóxica no ambiente, na indústria e em produtos alimentares. A contaminação com este metal pode causar alterações esqueléticas, hematológicas e/ou neurológicas. É através da ruptura da homeostase de metais como magnésio, cálcio e ferro que o alumínio desencadeia muitas alterações bioquímicas. A exposição humana ao alumínio é atribuída principalmente à sua ampla disponibilidade na natureza e às fontes artificiais existentes. A toxicidade pode ser causada de forma direta ou indireta: na forma direta, através da genotoxicidade em células neurais primárias; e, de forma indireta, por meio do acúmulo de ferro e da produção de espécies reativas de oxigênio, EROs. Dano oxidativo ao DNA foi previamente associado com neurodegeneração em diferentes regiões do cérebro de rato. Vanduyn et al. demonstraram, em 2013, que os transportadores mediados por alumínio possuem associação positiva com a degeneração de neurônios dopaminérgicos. Estudos mostraram que o alumínio é o maior agente etiológico da doença de Alzheimer. Investigações bioquímicas microscópicas elucidaram claramente a correlação entre alumínio e Alzheimer. O mecanismo exato pelo qual a interação molecular com alumínio desencadeia a progressão da doença ainda precisa ser totalmente elucidado. Estudos também têm revelado que o acúmulo de alumínio no cérebro pode causar várias alterações neuropatológicas, comprometimento no sistema de neurotransmissão e, progressivamente, déficits de comportamento. Os cientistas também têm demonstrado que a exposição ao alumínio pode prejudicar o funcionamento normal do sistema antioxidante e desregular os mecanismos de apoptose celular, assim como o metabolismo de hidratos de carbono e de lipídeos no cérebro. Mais recentemente, pesquisadores descobriram que o alumínio pode interromper a homeostase do cálcio nos neurônios por meio da interação com os sítios de ligação de cálcio. Além disso, estudos também indicam que a alteração da concentração de cálcio no cérebro está associada com neurodegeneração, bem como com deficiência de memória e aprendizagem. Embora várias teorias tenham sido propostas para desvendar esse mecanismo.