GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE: SINTOMAS E TRATAMENTO

“Gastrite” é um termo que ainda proporciona grande ambiguidade na medicina. Para leigos, gastrite é sinônimo de sintomas dispépticos. Para os endoscopistas, essa palavra expressa alterações macroscópicas na mucosa gástrica sem confirmação de sua origem inflamatória.

Contudo, para patologistas, microscopicamente pode haver um processo inflamatório mesmo que a gastrite não seja visível a olho nu.

Objetivamente, vamos atribuir à expressão “gastrite” a uma inflamação na mucosa gástrica, aguda ou crônica, cuja etiologia pode ser infecciosa (como a gastrite por H. pylori) e/ou autoimune.

O que é gastrite atrófica autoimune?

Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune (GAMA), portanto, é um termo utilizado para descrever uma forma de gastrite crônica caracterizada por um ataque imunomediado às células parietais do estômago, culminando numa substituição destas por uma mucosa atrófica e metaplásica. 

Epidemiologia:

Estima-se que essa condição afete cerca de 2 a 5% da população. Sua prevalência aumenta com a idade e, da mesma maneira que as demais doenças autoimunes, a GAMA acomete predominantemente a população feminina.

Ela comumente surge em indivíduos já portadores de doenças autoimunes como diabetes mellitus tipo 1 e tireoidite de Hashimoto. Uma vez que distúrbios na autoimunidade favorecem o desenvolvimento de outros de mesma natureza. 

Fisiopatologia da gastrite atrófica autoimune:

A etiopatogenia da GAMA é complexa e, por isso, o objetivo deste texto não é aprofundar todos os seus aspectos, mas sim construir um raciocínio que nos permita entender melhor a terapêutica dessa doença. 

Nesse sentido, o aspecto principal de sua fisiopatologia é a ação de anticorpos contra as células parietais do estômago, comumente localizadas no corpo e fundo do estomacal.

Essas células são responsáveis pela secreção de: a ) ácido gástrico, responsável pela prevenção da colonização do estômago por bactérias e pela conversão de pepsinogênio em pepsina, enzima que auxilia na digestão proteica, b ) fator intrínseco, necessário para a absorção da cobalamina (vitamina B12). 

A destruição dessas células ocorre às custas da ação de anticorpos contra a H+, K+– ATPase, bomba essencial para a secreção do ácido estomacal. Esse fenômeno pode ser deflagrado, inclusive, pela infecção vigente pela H. pylori, cujos antígenos apresentam mimetismo molecular com essa bomba – ou seja, a produção de anticorpos contra a bactéria pode causar uma agressão às células parietais do próprio organismo. A destruição das células parietais, portanto, repercute da seguinte maneira:

Hipergastrinemia:

Como a produção e secreção do ácido gástrico está prejudicada, ocorre um feedback positivo para a produção de gastrina pelas células G estomacais, hormônio estimulador da secreção ácida. Tendo em vista que uma das maneiras de estimular essa secreção é através do estímulo a células semelhantes a enterocromafins (ECL) – responsáveis pela produção de histamina, hormônio intensificador dos efeitos da gastrina nas células parietais. No contexto da GAMA, a hipergastrinemia crônica leva a uma hiperplasia das ECL. 

Deficiência de vitamina B12:

Conforme vimos anteriormente  lá em cima, o fator intrínseco é importante para a absorção de vitamina B12 no íleo terminal. Com a destruição de células parietais, não há produção do fator intrínseco e, logo, instala-se uma deficiência de B12. Como essa vitamina participa da produção de hemácias, sua carência leva a uma anemia perniciosa, um subtipo de anemia megaloblástica.

Deficiência de ferro:

Fisiologicamente, a acidez gástrica cria um mecanismo que converte a forma férrica do ferro (Fe3+) em sua forma ferrosa (Fe2+), que é mais facilmente absorvida. Como a destruição das células parietais leva a uma menor secreção do ácido gástrico (HCl), a absorção do ferro é prejudicada. Instala-se, assim, uma anemia ferropriva, uma vez que o ferro é também uma substância importante para a produção de hemácias. 

Outro aspecto secundário, mas também importante, é que, na GAMA, também ocorre perda de células principais, responsáveis pela produção de pepsinogênio. Dessa forma, pode haver uma redução dos níveis séricos de pepsinogênio I, que é relevante para fins de diagnóstico.

A destruição das células parietais reduz a acidez estomacal, estimulando a hipergastrinemia.

Quadro clínico da gastrite atrófica autoimune

Os pacientes com GAMA são majoritariamente assintomáticos do ponto de vista gastrointestinal e, quando sintomáticos, podem apresentar dispepsia e plenitude pós-prandial. A síndrome anêmica gerada pela deficiência de ferro e vitamina B12 é, nessa doença, a principal responsável por suas manifestações clínicas. 

Anemia ferropriva:

Predomina nas fases iniciais da doença, tendo como principais sintomas a fadiga, palidez, tontura e dispneia. Em estágios avançados, pode haver coiloníquia (unha côncava), queilose (lesões em ângulos da boca), glossite e picafagia (desejo anormal de ingerir material não alimentar).

manifesta no hemograma como uma anemia microcítica e hipocrômica.

Anemia perniciosa:

Predomina nas fases mais tardias da doença, desencadeando sintomas como fadiga, irritabilidade, declínio cognitivo e glossite.

Pode desencadear ainda uma neuropatia por deficiência de B12 (beribéri seco), que se manifesta principalmente através da diminuição simétrica da sensibilidade vibratória e proprioceptiva, fraqueza em membros inferiores e ataxia sensitiva.

Laboratorialmente, manifesta-se através de anemia macrocítica e normocrômica. 

Gastrite atrófica autoimune: complicações:

Então, partindo do pressuposto que está havendo uma proliferação anormal dessas células, faz sentido pensar que há um risco aumentado para o crescimento de tumores.

Com a contribuição ou não de fatores genéticos, essa hiperplasia pode levar ao desenvolvimento de tumores neuroendócrinos gástricos (carcinoides). Na endoscopia, esses tumores aparecem como múltiplos nódulos ou pólipos pequenos (< 1 cm).

Além disso, a inflamação crônica inerente à GAMA provoca atrofia das glândulas gástricas e, eventualmente, metaplasia intestinal da mucosa gástrica.

Essas alterações, somadas à anemia perniciosa e a idades avançadas, representam fatores de risco para o desenvolvimento do câncer adenocarcinoma gástrico.

Diagnóstico gastrite atrófica autoimune: 

O diagnóstico padrão-ouro da gastrite atrófica autoimune é feito através da avaliação histológica de biópsias gástricas coletadas via Endoscopia Digestiva Alta (EDA). 

Em estágios iniciais da doença, a aparência da mucosa gástrica na EDA é normal. Contudo, com a progressão, ela passa a se manifestar através de atrofia do corpo e fundo gástrico, tornando as pregas gástricas delgadas e os vasos submucosos visíveis, com preservação relativa do antro.

A mucosa, nesse estágio, pode ter aspecto pseudopolipoide, uma vez que se observam áreas polipoides de mucosa oxíntica preservada em meio a áreas atrofiadas.

Biópsia: 

A biópsia deve ser coletada em pelo menos dois sítios topográficos da mucosa gástrica ou seja, deve ser coletada na maior e na menor curvaturas do antro e corpo gástrico.

Além disso, é interessante incluir a incisura angular nessa coleta e, caso necessário, pode-se realizar biópsias adicionais de lesões de aparência suspeita.

Histopatologia:

Na histopatologia, a GAMA apresenta um infiltrado inflamatório composto predominantemente por linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Em estágios mais avançados, pode haver inflamação crônica com perda extensa de células parietais e principais, bem como processos de metaplasia pseudopilórica e/ou intestinal.

A metaplasia intestinal é uma característica universal da gastrite atrófica crônica e reflete, em linhas gerais, uma adaptação celular provocada pelo aumento do pH gástrico e/ou atividade bacteriana.

Pacientes com GAMA podem ainda apresentar o seguinte perfil laboratorial: 

a) hipergastrinemia em jejum;

b) redução da razão entre pepsinogênio I e II, uma vez que apenas o primeiro encontra-se reduzido;

c) anemia ferropriva: microcítica, hipocrômica, com redução dos níveis séricos de ferro e ferritina;

d) anemia megaloblástica: macrocítica, com aumento de ácido metilmalônico, pancitopenia e neutrófilos hipersegmentados.

Por fim, testes sorológicos podem ser utilizados como métodos complementares ao diagnóstico histológico de GAMA.

Dentre eles, encontram-se as dosagens de anticorpos para o fator intrínseco e de anticorpos contra células parietais. 

Tratamento gastrite atrófica autoimune:

Em geral, por ser majoritariamente assintomática, a gastrite atrófica autoimune não requer tratamento na maioria dos pacientes. Mesmo para pacientes sintomáticos, não existe tratamento específico, e sim de suporte, visando eliminar potenciais agentes agressores ou combater a síndrome anêmica instalada.

Um dos principais agentes agressores, conforme explicado no tópico “Fisiopatologia”, é a bactéria H. pylori. Caso identificada na biópsia, devemos buscar eliminá-la o mais rápido possível, uma vez que sua eliminação pode levar à regressão parcial gastrite atrófica.

Investigação e terapia de reposição:

É importante salientar que a presença de anemia ferropriva exige a investigação cuidadosa de possíveis neoplasias de estômago ou cólon, além da terapia de reposição.

Da mesma maneira, um quadro de anemia perniciosa, no contexto da GAMA, requer realização de EDA para investigar possíveis complicações como os tumores carcinoides e adenocarcinoma gástrico.

Vigilância endoscópia:

É interessante que pacientes portadores de gastrite atrófica avançada sejam submetidos a vigilância endoscópica periodicamente.

Embora ainda não haja um consenso na literatura, atualmente recomenda-se que portadores de GAMA avançada com histórico familiar de câncer gástrico realizem EDA a cada 1 ou 2 anos e, na ausência de histórico familiar, a cada 3 anos.

Ainda não há evidências de que portadores de doença leve a moderada se beneficiam de vigilância endoscópica.

HELICOBACTER PYLORI: QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO?

Em 1982,  Marshall e Warren identificaram e cultivaram a bactéria gástrica Campylobacter pyloridis. Mais tarde foi reclassificada como Helicobacter pylori ( H. pylori ), o que desencadeou profundas alterações em muitos princípios básicos da gastroenterologia.

Essas alterações foram importantes pela relação entre a inflamação persistente na mucosa gástrica causada pela bactéria com diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico.   

Patogênese:

A H. pylori  é uma bactéria gram negativa,  de forma curva ou espiralar. Sua extensão varia de 0,5 a 1µm de largura e 2,5 a 5µm de comprimento. O organismo possui de dois a sete flagelos revestidos unipolares que aumentam sua mobilidade por meio de soluções viscosas.

O seu formato em hélice espiralada, de onde vem o nome “Helicobacter”, permite que ela atravesse com facilidade a camada de muco que protege o epitélio gástrico. 

A H. pylori possui a capacidade de sobreviver em ambientes altamente ácidos do estômago, graças à sua habilidade de excretar amônia, que ajuda a neutralizar a acidez. A bactéria produz a enzima urease, que converte a uréia em amônia e CO2, fornecendo a proteção necessária para a sua sobrevivência.

A sua adesão ao muco e as células epiteliais dá-se pela produção de adesinas. A produção da amônia e a liberação, com a consequente ação de proteases, catalases e fosfolipases da H. pylori são responsáveis pela ação agressora às células epiteliais gástricas e utilizadas para a caracterização laboratorial, pois estas bactérias são positivas para teste de oxidase e catalase.

As cepas existentes da H. pylori:

Cepas que possuem a cag PAI são chamadas de linhagens cagA-positivas e induzem alta titulação de anticorpos anti-proteína CagA.

Pacientes infectados por esta cepa desencadeiam uma maior resposta inflamatória. Além disso, possuem maior risco de desenvolver um quadro sintomático, seja úlcera ou gastrite atrófica. 

As cepas de CagA estão associadas a uma maior frequência de lesões pré-cancerosas e câncer gástrico. 

A proteína VacA, ou “citotoxina vacuolizadora”, é um fator de virulência com papel crucial na patogênese da H. pylori. Tem três atividades celulares confirmadas:

Vacuolização celular:

Apoptose:

Ativação dos linfócitos T CD4 positivos e proliferação.

Epidemiologia da H. pylori 

A gastrite induzida pelo H. pylori é uma das infecções crônicas mais comuns na espécie humana. Compromete cerca de metade da população mundial. Ela ocorre em todo o mundo e em indivíduos de todas as idades.

A bactéria apresenta distribuição cosmopolita, sendo encontrada em habitantes dos cinco continentes. No entanto, a infecção é mais frequente e adquirida mais cedo nos países em desenvolvimento em comparação com as nações industrializadas.

A prevalência da infecção por H. pylori:

Sabe-se que a prevalência da infecção pelo H. pylori varia com a idade, o nível socioeconômico e a raça. A evidência sorológica raramente é encontrada antes dos 10 anos. Porém, aumenta para 10 por cento naqueles entre 18 e 30 anos de idade e para 50 por cento naqueles com mais de 60 anos.

Em qualquer faixa etária, a infecção parece ser mais comum em negros e hispânicos em comparação com a população branca. Essas diferenças provavelmente estão em parte relacionadas a fatores socioeconômicos.

Quadro Clínico da H. pylori:

O quadro clínico da infecção por H. pylori pode variar de assintomático a sintomas graves. Nesse último, o paciente pode cursar com como dor abdominal, náusea, vômito e perda de peso.

A infecção também é um importante fator de risco para o desenvolvimento de úlceras gástricas e duodenais, bem como de câncer gástrico e linfoma.

Gastrite:

Após a infecção primária, a gastrite é uma consequência presente em quase todos os indivíduos infectados, apesar de muitos hospedeiros permanecerem assintomáticos.

No entanto, cerca de 50% poderão apresentar sintomas de gastrite aguda, tais como náuseas, vômitos, digestão difícil e demorada. A persistência pode causar sérios danos à mucosa gástrica, podendo evoluir para gastrite atrófica, atrofia gástrica e metaplasia. 

Úlcera:

Apesar de apenas 10 a 15 % dos pacientes com infecção por H. pylori desenvolverem úlcera, existem várias evidências que implicam a bactéria como um fator etiológico principal nas úlceras duodenais.

O mecanismo preciso pelo qual o H. pylori contribui para a formação de DU não é completamente compreendido. No entanto, a bactéria parece aumentar a secreção de ácido gástrico, contribui para a metaplasia gástrica e afeta os mecanismos de defesa da mucosa gástrica. 

Cânceres gástricos:

A infecção por H. pylori  é responsável por 30 a 50% de todos os cânceres gástricos, principalmente em países desenvolvidos. Isso é responsável por quase 350.000 cânceres gástricos anualmente em todo o mundo.

Raramente ocorre abaixo dos 40 anos e as crianças, mesmo não desenvolvendo câncer gástrico, mas quando são infectados por H. pylori na infância pode levar a um aumento da prevalência da atrofia gástrica, que aumentaria o risco de desenvolver, posteriormente, adenocarcinoma gástrico. 

Um estômago normal não contém folículos linfóides, no entanto, em pacientes com gastrite crônica ativa associada com H. pylori, encontra-se intenso infiltrado linfóide levando a hipótese de que a indução da gastrite por H. pylori poderia ser o precursor de linfomas, principalmente o linfoma MALT (Linfoma do tecido linfóide associado à mucosa).

Diagnóstico da H. pylori

O diagnóstico pode ser feito em pacientes com quadro clínico compatível através de testes não invasivos como:

Cultura:

Teste rápido da urease;

Reação em cadeia da polimerase (PCR).

Todos necessitam da coleta de biópsia gástrica, obtida através da endoscopia digestiva, um método invasivo não recomendável em populações pediátricas.

Os testes sorológicos mais utilizados em estudos epidemiológicos e em caso de indivíduos assintomáticos, identificando anticorpos específicos à infecção por H. pylori na secreção gástrica, urina, saliva e outros fluidos. Entretanto, os métodos sorológicos não tem papel na identificação e acompanhamento de atividade da infecção. 

Tratamento da H. pylori:

Todos os pacientes com evidência de infecção ativa por H. pylori devem receber tratamento. A escolha do esquema inicial de antibióticos para tratar H. pylori deve ser orientada pela presença de fatores de risco para resistência a macrolídeos e pela presença de alergia à penicilina.  

O tratamento clínico padrão para a infecção pela H. pylori combina o uso de dois antibióticos com um inibidor de bomba de prótons (IBP), Omeprazol, Lanzoprazol ou Pantoprazol.

O estudo da patologia: 

gastrointestinal é fundamental para o entendimento das doenças que afetam o sistema digestório, como a infecção por H. pylori, úlceras gástricas e duodenais, doença do refluxo gastroesofágico, entre outras. 

ANATOMIA DO SONO: QUAIS SÃO AS ESTRUTURAS QUE ESTÃO ENVOLVIDAS DENTRO DO CÉREBRO?

HIPOTÁLAMO:

O hipotálamo, uma estrutura do tamanho de um amendoim no fundo do cérebro, contém grupos de células nervosas que atuam como centros de controle que afetam o sono e a vigília. Dentro do hipotálamo está o núcleo supraquiasmático (NSQ) – aglomerados de milhares de células que recebem informações sobre a exposição à luz diretamente dos olhos e controlam seu ciclo circadiano.

Algumas pessoas com danos no NSQ dormem de forma irregular ao longo do dia porque não conseguem combinar seus ritmos circadianos com o ciclo claro-escuro. A maioria das pessoas com cegueira mantém alguma capacidade de perceber a luz e são capazes de modificar seu ciclo de sono/vigília.

TRONCO CÉREBRAL:

O tronco cerebral, na base do cérebro, comunica-se com o hipotálamo para controlar as transições entre a vigília e o sono. O tronco cerebral inclui estruturas chamadas de bulbo, ponte e mesencéfalo. As células promotoras do sono dentro do hipotálamo e do tronco cerebral produzem uma substância química do cérebro chamada GABA , que age para reduzir a atividade dos centros de excitação no hipotálamo e no tronco cerebral . O tronco cerebral (especialmente a ponte e o bulbo) também desempenha um papel especial no sono REM: ele envia sinais para relaxar os músculos essenciais para a postura corporal e os movimentos dos membros.

TÁLAMO:

O tálamo atua como um retransmissor de informações dos sentidos para o córtex cerebral (a cobertura do cérebro que interpreta e processa informações). Durante a maioria dos estágios do sono, a atividade do tálamo fica suprimida, permitindo que você se desligue do mundo externo. Mas durante o sono REM, o tálamo está ativo, enviando ao córtex imagens, sons e outras sensações que preenchem nossos sonhos.

GLÂNDULA PINEAL:

A glândula pineal, localizada praticamente no meio do cérebro, recebe sinais do NSQ e aumenta a produção do hormônio melatonina , que ajuda a adormecer quando as luzes se apagam. As pessoas que perderam a visão e não conseguem coordenar seu ciclo natural de vigília-sono usando luz natural podem estabilizar seus padrões de sono tomando pequenas quantidades de melatonina no mesmo horário todos os dias. A flutuação dos níveis de melatonina ao longo do tempo são importantes para combinar o ritmo circadiano do corpo com o ciclo externo de luz e escuridão.

PROSENCÉFALO BASAL:

O prosencéfalo basal, próximo à parte frontal e inferior do cérebro, também atua no sono e a vigília, enquanto parte do mesencéfalo atua como um sistema de excitação. A liberação de adenosina (um subproduto químico do consumo de energia celular) das células do prosencéfalo basal inibe a vigília e promove o sono. A cafeína neutraliza a sonolência bloqueando as ações da adenosina.

AMIGDALA:

A amígdala, uma estrutura em forma de amêndoa envolvida no processamento de emoções, torna-se cada vez mais ativa durante o sono REM.

ANATOMIA DOS OSSOS DO CRÂNIO:

Os ossos do crânio fazem parte do esqueleto axial, conjunto de ossos que protege o sistema nervoso central. O neurocrânio é a parte do crânio que envolve o encéfalo e as meninges cranianas, sendo formado por 8 ossos: frontal, parietais (2), occipital, temporais (2), etmoide e esfenoide.

OSSOS PARIETAIS:   

Os dois grandes ossos parietais são classificados como ossos laminares (ou planos), possuem formato retangular curvo e formam a maior parte da calota craniana, além de constituírem a maior parte da região superior do crânio. 

Os locais onde os ossos parietais se articulam com outros ossos do crânio são chamados de sutura. As quatro suturas principais do crânio.

OSSO FRONTAL:

O osso frontal é um osso pneumático que forma a testa (fronte) e o teto da órbita. Um dos principais pontos de destaque desse osso é a glabela, parte lisa na linha mediana do osso que possui importância clínica pelo fato de ser um local de passagem de muitas estruturas nervosas, ou seja, é um ponto de avaliação de resposta à dor.

O osso frontal participa da formação da fossa anterior do crânio, onde se apoiam o lobo frontal do cérebro. 

Acima das órbitas encontram-se os arcos supraciliares, local altamente vascularizado e, quando traumatizado, sangra bastante. Na margem superior supraorbital possui um forame pelo qual passam nervos e artérias que suprem a fronte. 

O osso frontal possui, nas regiões laterais à glabela, seios pneumáticos (seios frontais), preenchidos por ar e, quando inflamados, causam sinusite.

OSSO OCCIPITAL:

O osso occipital é plano e forma a base posterior da calota craniana e da base do crânio. Ele articula-se com os ossos parietais na sutura lambdóide e com os ossos temporais nas suturas occiptomastóideas.

A protuberância occipital externa é uma saliência na região mediana do crânio, que localiza-se na junção entre a base e a parede posterior da calota craniana.

A crista occipital externa estende-se anteriormente, a partir da protuberância occipital externa na direção do forame magno. Essa crista auxilia na fixação do ligamento nucal, ligamento elástico que se situa no plano mediano da região posterior do pescoço e conecta as vértebras cervicais ao crânio.

As linhas nucais e as regiões ósseas entre são áreas de fixação de músculos do pescoço e dorso. A linha nucal superior define o limite superior do pescoço. Internamente, o osso occipital forma as paredes da fossa posterior do crânio e acomoda o cerebelo. Na base do osso, está o forame magno, estrutura muito importante pois é o local de passagem dos nervos espinhais.

OSSOS TEMPORAIS:

Os ossos temporais são irregulares e formam as regiões laterais inferiores do crânio e partes de assoalho. Cada osso temporal tem uma forma complexa e é dividido em três partes principais: parte escamosa, parte timpânica e parte petrosa. 

O osso temporal possui esse nome pois é o primeiro local onde aparecem os cabelos grisalhos, sinal da passagem do tempo.

A parte escamosa margeia a sutura escamosa e tem um processo zigomático em forma de barra que se projeta anteriormente para encontrar o osso zigomático da face. A parte timpânica circunda o meato acústico externo (ou canal auditivo externo), local por onde o som entra na orelha.

A parte petrosa contribui para a formação da base do crânio e forma uma cunha óssea entre o osso occipital posteriormente e o osso esfenoide anteriormente. O forame jugular está localizado onde a parte petrosa se une ao osso occipital e através desse forame passa a veia jugular interna (maior veia da cabeça) e os nervos cranianos IX, X e XI.

Também no osso temporal, através do canal carótico, passa a artéria carótida interna, principal artéria que nutre o encéfalo. Além disso, os nervos cranianos VII (facial) e VIII (vestibulococlear) passam pela face posterior da parte petrosa, no meato acústico interno.

OSSO ESFENÓIDE:

O osso esfenóide forma uma cunha central que se articula com todos os outros ossos da região. O esfenóide é composto por um corpo central e três pares de processos: as asas menores, as asas maiores e os pterigóides. 

As asas maiores projetam-se lateralmente a partir do corpo do esfenóide, formando partes da fossa média do crânio e da órbita. As asas menores, em forma de chifre, formam parte da fossa anterior do crânio e uma parte da órbita. 

Os processos pterigóides, em forma de calha, projetam-se inferiormente a partir das asas maiores e servem como pontos de inserção para os músculos pterigóides, que ajudam a fechar a mandíbula na mastigação.

Aberturas nesse osso permitem a passagem de várias estruturas da e para a órbita, como os nervos cranianos que controlam os movimentos dos olhos (III, IV e VI), o nervo óptico (II) e os ramos mandibular e maxilar do nervo trigêmio (V). 

OSSO ETMOIDE:

O etmoide está situado anterior ao osso esfenoide e posterior aos ossos nasais, formando a maior parte da área óssea medial entre a cavidade nasal e as órbitas. Sua superfície superior é formada pelas lâminas cribriformes (crivosas), horizontais e emparelhadas, que contribuem para formar o teto da cavidade nasal e o assoalho da fossa anterior do crânio.

As lâminas cribriformes são perfuradas pelos forames da lâmina cribriforme, local de passagem do I nervo craniano (nervo olfatório) que corre da cavidade nasal para o cérebro. 

O osso etmoidal ajuda na manutenção da posição do encéfalo dentro da cavidade craniana, a partir da crista etmoidal, estrutura localizada entre as duas lâminas cribriformes. 

A lâmina perpendicular do osso etmóide forma o teto septo nasal. Em cada lado da lâmina perpendicular situa-se um delicado labirinto etmoidal, preenchido por células etmoidais (seio etmoide).

PORQUE SENTIMOS DOR? DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO E MANEJO:

A dor é a razão mais comum para as pessoas procurarem serviços de saúde.

Por ser um elemento de alerta, a dor capacita o indivíduo a detectar estímulos físicos, químicos e nocivos prestes a causar ou que já tenham causado lesões; isso possibilita o desencadeamento de reações de defesa ou de retirada, assim como a indução de atitudes ou de procedimentos. De acordo com a International Association for the Study of Pain “a dor é uma experiência sensorial e emocional aversiva tipicamente causada por ou semelhante a uma lesão tecidual real ou potencial” sendo, desse modo, um produto elaborado da variedade de sinais neurais processados pelo encéfalo.

FISIOLOGIA DA DOR:

Ao abordar a fisiologia da dor, é preciso compreender o percurso realizado desde o momento do estímulo até a percepção, a qual irá permitir que a dor seja efetivamente sentida e percebida na sua localização específica/região. Os mecanismos fisiológicos da dor envolvem conceitos de sensibilização periférica e neuroplasticidade na perpetuação da dor, com ação através de mediadores bioquímicos nas vias nociceptivas. Pode-se estabelecer correlações entre inflamação, dor e status psicológico. Desse modo, pode-se afirmar que a dor chega ao córtex cerebral através de cinco fases: I) Transdução; II) Condução; III) Transmissão; IV) Percepção; V) Modulação.

TRANSDUÇÃO:

No processo de transdução, a pele, as estruturas subcutâneas, as articulações e os músculos da periferia do corpo humano fazem um importante papel por possuírem nociceptores que, diferentemente dos receptores somatossensoriais, são simplesmente terminações nervosas livres de neurônios. Nessa transdução, o estímulo nocivo despolariza o terminal nervoso dos axônios aferentes, presentes nas estruturas citadas, que gerarão potenciais de ação e serão propagados centralmente. Além disso, a membrana do nociceptor contém receptores que convertem a energia térmica, mecânica ou química dos estímulos nocivos em um potencial elétrico despolarizante.

CONDUÇÃO:

Na condução, o impulso elétrico é levado pelos axônios aferentes até a raiz dorsal da medula. A condução pode ocorrer por meio de algumas fibras principais classificadas em 3 grupos de acordo com o diâmetro, o grau de mielinização e a velocidade da condução. Podendo, desse modo, ser:

Fibra Aβ – diâmetro grande, mielinizada, condução rápida;

Fibras Aδ – diâmetro intermediário, mielinizadas com condução intermediária;

Fibras C – diâmetro pequeno, não mielinizadas, com velocidade de condução lenta. Até o final da condução, a pessoa ainda não sente dor.

TRANSMISSÃO:

A transmissão de um impulso libera neurotransmissores que se ligam a neurônios do corno posterior da medula espinal. Através dos receptores específicos que a medula possui, fortes estímulos são gerados por esses neurotransmissores ou por mediadores bioquímicos excitatórios (glutamato, substância P, fatores de crescimento) e inibitórios (opioides, GABA e glicina), provenientes de três fontes principais: fibra aferente primária, interneurônios e fibra descendente.

PERCEPÇÃO:

A percepção acontece quando o impulso é percebido como dor por meio da integração entre os estímulos nocivos com áreas corticais e do sistema límbico.

MODULAÇÃO:

A modulação da dor possui um valor biológico adaptativo. É através dela que uma dor pode ser suprimida em situações de lesão ou de ameaça, em uma reação de luta ou fuga. No ser humano, algumas outras causas podem também modular a dor, como motivações, crenças, espiritualidade, afetividade, vínculo, confiança e segurança. Além disso, o sistema modulador tem papel determinante nas condições dolorosas crônicas. A modulação pode ser por facilitação, em casos em que a resolução rápida é necessária, e inibição, quando a dor não é considerada perigosa.

CLASSIFICAÇÃO DA DOR:

A dor é classificada através de cinco itens principais, de acordo com a região acometida, o sistema envolvido, a característica temporal da dor, a intensidade da dor relatada pelo paciente e a etiologia da dor.

1 ) REGIÃO ACOMETIDA:

Cabeça, face e boca;

Região cervical;

Ombros e membros superiores;

Região torácica;

Região abdominal;

Coluna lombossacral e cóccix;

Membros inferiores;

Região pélvica;

Região perineal, anal e genital.

2 ) SISTEMA ENVOLVIDO:

Quanto ao sistema envolvido, a dor pode envolver: o sistema nervoso central, periférico e/ou neurodegenerativo; os fatores psicológicos e sociais; o sistema respiratório e/ou cardiovascular; o musculoesquelético e/ou tecido conjuntivo; o sistema cutâneo, subcutâneo e/ou glandular; o gastrintestinal; o geniturinário e outros órgãos ou vísceras.

3 ) CARACTERÍSTICAS TEMPORAL DA DOR:

Quanto à característica temporal, a dor pode ser classificada como: I) Contínua ou quase contínua, sem flutuações; II) Contínua com exacerbações; III) Recorrente com regularidade; IV) Recorrente sem regularidade; V) Paroxística; VI) Combinações.

4 ) INTENSIDADE DA DOR RELATADA PELO PACIENTE:

Quando se fala sobre a intensidade da dor relatada pelo paciente, encontram-se três classificações principais: I) leve, moderada e intensa; II) fraca, moderada e forte; III) ausente, fraca, moderada, forte e insuportável.

5 ) ETIOLOGIA DA DOR:

A dor pode ser ter etiologia nos transtornos congênitos ou genéticos; no trauma, cirurgias e/ou queimaduras; em questões infecciosas e/ou parasitárias; pode ser inflamatória; neoplásica; tóxica, metabólica e/ou por irradiação; mecânica e/ou degenerativa; disfuncional e/ou psicológica; e até desconhecida, criptogenética.

A essa classificação foram adicionados outros itens para diversas síndromes, o que gerou a seguinte classificação: síndromes álgicas generalizadas; síndromes álgicas localizadas; dor craniofacial de origem musculoesquelética; lesões do ouvido, nariz e cavidade bucal; cefaleias primárias; dor de origem psicológica da cabeça e da face; dor decorrente de disfunção musculoesquelética das regiões suboccipital e cervical; dor visceral do pescoço; dor de origem neurológica no pescoço, no ombro e na extremidade superior; lesão do plexo braquial; dor nos braços, no ombro e na cabeça; doença dos membros; vascular; colágeno; funcional vasodilatadora; insuficiência arterial; e psicológica.

A intensidade da dor pode ser classificada pela aplicação de diversas escalas uni ou multidimensionais.

MANEJO DO PACIENTE COM DOR:

Para a abordagem da pessoa com dor, os princípios éticos da beneficência e não-maleficência fornecem um aporte moral ao paciente. A falta de respeito à autonomia do paciente e às escolhas sobre as diversas intervenções analgésicas devem incorporar as preferências do paciente, sempre que possível. Para que se consiga um tratamento da dor satisfatório, o profissional de saúde deve, primeiramente, reconhecer e avaliar a dor por meio da variedade de instrumentos de avaliação padrão disponibilizados para o profissional. É importante ressaltar que existem alguns grupos (crianças e idosos, por exemplo) que possuem risco aumentado para o tratamento inadequado da dor. Desse modo, é extremamente necessário o cuidado e avaliação atenta da situação.

PODEMOS CONCLUIR QUE:

De modo geral, não há dúvidas de que a dor é muitas vezes uma experiência traumática e com repercussões na personalidade do paciente. A relação do paciente com essas dores produz sentimentos que podem interferir diretamente no processo de recuperação das patologias apresentadas. Qualquer dor, seja ela aguda ou crônica, de causa conhecida ou desconhecida, possui sempre um componente psicológico que varia de pessoa para pessoa e é influenciado por fatores culturais, étnicos, sociais e ambientais. Além disso, os tratamentos devem ser levados a sério, visto que, se aplicados inadequadamente, podem resultar em insegurança, ansiedade e outros sentimentos que agravam o quadro e geram desgaste ao paciente e maior gasto na assistência à saúde.

GLUMERULONEFRITE O QUE É? COMO TRATAR?

Os rins são estruturas complexas que desenvolvem uma série de funções importantes no organismo: excreção de metabólicos, regulação de água e sais, manutenção do equilíbrio ácido e secreção de uma variedade de hormônios e prostaglandinas. Por esse motivo, é importante reconhecer as patologias que atingem esse órgão.

ANATOMIA E HISTÓLOGIA:

Os rins estão localizados no espaço retroperitoneal da parede abdominal posterior, ao lado da coluna vertebral e na altura da 12ª vértebra torácica à terceira vértebra lombar. O rim direito é ligeiramente inferior por causa da posição do fígado.

O rim é envolvido por uma cápsula fibrótica e pode ser dividido em zona cortical e zona medular. Ele é composto por muitos túbulos uriníferos, e cada túbulo consiste em duas partes embriologicamente distintas: o néfron e o ducto coletor. O túbulo coletor conecta o túbulo contorcido distal aos segmentos corticais ou medulares dos ductos coletores.

Em cada rim há cerca de 600 a 800 mil néfrons, que, por sua vez, são formados pelo corpúsculo renal, túbulo contorcido proximal, partes delgado e espessa da alça de Henle e túbulo contorcido distal.

HISTÓLOGIA BÁSICA:

Os corpúsculos renais são compostos por um glomérulo e uma cápsula glomerular (de Bowman).

O glomérulo é uma coleção de vasos sanguíneos capilares contorcidos, unidos por uma matriz mesangial e suprido por uma arteríola aferente.

A cápsula de Bowman possui uma parede externa (parietal) e uma interna (visceral), que é composta por podócitos especializados, entre as duas paredes há o espaço de bowman.

A membrana basal glomerular dos capilares é continua com a da cápsula de Bowman, e ela é coberta externamente pelos podócitos e o seu interior é preenchido por capilares e matriz mesangial.

A principal barreira para a passagem de fluido da luz capilar para o espaço urinário é a lamina basal glomerular, o endotélio fenestrado e a lamina basal do podócito.

GLUMERULONEFRITE:

A glomerulonefrite rapidamente progressiva é uma síndrome caracterizada por perda súbita da função renal, associada a achados laboratoriais típicos de síndrome nefrítica e, frequentemente, oligúria grave. Se não tratada leva à morte por insuficiência renal dentro de um período de semanas a meses.

O achado histopatológico característico da glomerulonefrite rapidamente progressiva é a presença de crescentes.

É comumente associada à lesão glomerular grave com necrose e destruição da membrana basal glomerular e subseqüente proliferação de epitélios parietal.

Manifesta-se por hematúria, células vermelhas dismórficas e cilindros hemáticos no sedimento urinário, e proteinúria discreta a moderada.                      Semelhante ao da síndrome nefrítica, exceto pela oligúria e azotemia mais pronunciadas.

CLASSIFICAÇÃO:

Pode ser classificada em três tipos:

Tipo I- com doença por anticorpo anti-MBG (por exemplo, a síndrome de Goodpasture)

Tipo II- com deposição de imunocomplexos (por exemplo, Lúpus eritematoso sistêmico e glomerulonefrite pós-estreptocóccia)

Tipo III- sem depósitos imunes nem anticorpos anti-MBG, denominado pauci-imune.

A pauci-imune é a forma mais comum, representando mais de 80% dos casos.

Glomerulonefrite com Crescentes mediada por Anticorpos Antimembrana Basal Glomerular (anti-MBG)

Caracterizada por depósitos lineares de IgG e, em muitos casos, de C3 na membrana basal glomerular. O que desencadeia uma resposta inflamatória, provoca a rotura da membrana basal glomerular e ocasiona o desenvolvimento de glomerulonefrite proliferativa crescêntica.

Pode ser idiopática, no qual há o envolvimento renal ocorre na ausência da doença pulmonar.

Em alguns casos, os anticorpos também se ligam a membrana basal dos capilares alveolares dos pulmões, produzindo hemorragias pulmonares associadas a insuficiência renal. Isso é denominado Síndrome de Goodpasture.

Apresenta dois picos de incidência: terceira década de vida nos homens e partir dos 60 anos em mulheres.

Pacientes podem apresentar: quadro nefrítico, hemoptise, dispnéia e infiltrado alveolar difuso.

Tratamento: se for instituído antes da instalação da insuficiência renal grave a maioria dos pacientes recupera um grau considerável da função renal.

Glomerulonefrite com Crescentes Mediada por Imunocomplexos

Pode ocorrer devido a glomerulonefrite pós-estreptocócica, lúpus eritematoso sistêmico, nefropatia por IgA e púrpura de Heonch-Schonlein.

Na imunofluorescência há presença de um padrão granular característico dos doenças mediadas por imunocomplexos.

O microscópio eletrônico demonstra depósitos discretos.

O tratamento deve ser direcionado a doença precursora da glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Glomerulonefrite Pauci-imune com Crescentes

Definida pela falta de anticorpos anti-MGB ou pela deposição significativa de imunocomplexos.

Anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) geralmente são encontrados no soro.

Pode ser limitada ao rim, chamada de idiopática, ou ser um componente de uma vasculite sistêmica, como na poliangiite microscópica ou granulomatose de Wegener.

Imunofluorescência para imunoglobulina e o complemento são negativos ou quase negativos.

Depósitos não são detectáveis por microscopia eletrônica.

TRATAMENTO:

Troca do plasma sanguíneo nos pacientes com glomerulonefrite por anticorpos anti-MBG e doença de Goodpastures, e em alguns pacientes, com glomerulonefrite pauci-imune com crescentes associada a anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).

Em alguns casos, há necessidade de diálise ou transplante.

PROGNÓSTICO:

Relacionado com a fração de glomérulos envolvidos: pacientes com crescentes presentes em menos de 80% dos glomérulos tem melhor prognóstico.

PIELONEFRITE AGUDA O QUE É? COMO TRATAR?

A Infecção do Trato Urinário (ITU) consiste na colonização da urina por um microrganismo patogênico e, consequentemente, nas estruturas que compõem o aparelho urinário. Pode ser dividida em ITU inferior e ITU superior. A ITU superior, também chamada de pielonefrite, consiste na infecção renal. 

A ITU aguda é considerada complicada quando esta infecção possivelmente se estendeu além da bexiga e pode cursar com febre e outros sintomas sistêmicos. Isso faz com que toda pielonefrite seja considerada uma ITU complicada e requer cuidados específicos. 

EPIDEMIOLOGIA DA PIELONEFRITE:

Infecção do trato urinário é a infecção bacteriana mais comum na espécie humana. Estima-se que a pielonefrite seja responsável por 10% dos casos dessas infecções. 

A ocorrência de ITU, tanto inferior quanto superior, é mais frequente em mulheres. Essa maior prevalência decorre da menor extensão da uretra feminina e sua proximidade com o ânus, o que favorece a ascensão de patógenos pelo aparelho urinário. Existe também um aumento dos casos nas mulheres com vida sexual ativa. 

A incidência em homens costuma aumentar na 5ª década de vida, e está frequentemente associada a condições prostáticas. Também é mais comum nesse sexo durante a fase de lactente, decorrente de mal formações uretrais. 

ETIOLOGIA:

O principal agente bacteriano envolvido na ITU é a Escherichia coli. Entretanto, outros micróbios podem ser responsáveis por essas infecções, como outras Enterobacteriaceae (como Klebsiella spp e Proteus spp ) , Pseudomonas , enterococos e estafilococos, como Staphylococcus aureus sensível à meticilina [MSSA] e S. aureus resistente à meticilina [MRSA]. 

O Staphylococcus saprophyticus, um agente coagulase negativo, é a segunda causa de infecção aguda em mulheres jovens. 

FISIOPATOLOGIA:

A patogênese da ITU inicia-se com a colonização do intróito vaginal ou meato uretral por patógenos, principalmente, da flora fecal. O transporte desses patógenos até a bexiga pela uretra é facilitado pela aderência das bactérias ao epitélio uretral. A E. coli, por exemplo, possui fímbrias que auxiliam nesse processo. 

Essa adesão é importante pois estimula as células da mucosa a produzirem citocinas que serão responsáveis pela febre e aumento da proteína C reativa no sangue, além de mobilização dos leucócitos para o sítio da infecção, resultando na piúria, característica desse processo infeccioso. 

Ao atingir a bexiga, o estabelecimento da bacteriúria é facilitado pelo esvaziamento incompleto da bexiga. A pielonefrite resulta da ascensão bacteriana da bexiga, via ureteres, para a pelve e parênquima renais. Esta infecção renal também pode ser causada pela disseminação hematogênica das bactérias para os rins.

Defeitos anatômicos, bexiga neurogênica, gestação, obstrução do trato urinário e refluxo vesicoureteral podem facilitar a ocorrência desse processo. Os fatores de risco para ITU com organismos resistentes incluem o uso recente de antimicrobianos de amplo espectro, exposições a cuidados de saúde e viagens para partes do mundo onde organismos multirresistentes são prevalentes. 

Quadro clínico da Pielonefrite

Os casos de pielonefrite frequentemente estão associados a sintomas de cistite, como disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica e hematúria, entretanto essa sobreposição não é obrigatória. Além desses sintomas, manifestam-se também sintomas sistêmicos, como febre, calafrio, náuseas/vômitos. 

A ITU superior também apresenta um quadro clínico clássico de dor nos flancos ou em região lombar. Essa dor também pode ser manifestada através do teste de giordano, como veremos a seguir. Entretanto, a pielonefrite pode ser oligossintomática, principalmente em grupos como as gestantes. 

DIAGNÓSTICO DA PIELONEFRITE:

A ITU deve ser suspeitada sempre que os sinais e sintomas típicos de quadro urinário se manifestem, como disúria, polaciúria, urgência miccional. No caso da pielonefrite aguda, deve ser suspeitada em pacientes que apresentam principalmente febre e dor em região de localização renal, mesmo na ausência de sintomas típicos de cistite.

No exame físico da pielonefrite, comumente encontra-se o teste de Giordano positivo. Esse teste consiste em espalmar a mão sobre o ângulo costovertebral e, em seguida, realizar um golpe (com força para produzir pequeno abalo/vibração) com a superfície ulnar de seu punho. A dor ao realizar esse procedimento confere um teste de Giordano positivo e é sugestivo de pielonefrite. 

O diagnóstico pode ser estabelecido através da clínica associado a urocultura com identificação 100.000 Unidades Formadoras de Colônia por mL (UFC/mL)  do patógeno. A urocultura deve ser realizada antes de instituir a antibioticoterapia. 

A piúria é uma condição quase que universal nas infecções urinárias, logo, sua ausência é motivo para realizar investigação de diagnósticos alternativos. Pode ser identificado leucocitose, bacteremia, aumento da proteina C reativa.

Também pode-se lançar mão do uso das dipstick, que são as fitas reagentes. Estas fitas detectam esterase leucocitária, indicativa de leucocitúria significativa e nitrito, em caso de infecção por enterobactérias. Apesar do baixo custo, não é feita rotineiramente. 

Exames de imagens não são realizados rotineiramente, e só devem ser solicitados em caso de ausência de melhora em 72h, casos de ITU recorrentes ou suspeita de complicações, como abscessos. A USG é o exame de escolha para início da investigação.

TRATAMENTO DA PIELONEFRITE:      

É importante ressaltar que a avaliação do estado geral do paciente com suspeita de pielonefrite deve ser feita cuidadosamente. A internação pode ser indicada nos casos de pielonefrite complicada, devido ao risco de progressão para um quadro de sepse.

O tratamento não deve aguardar o resultado da urocultura e pode ser realizado empiricamente. Recomenda-se que os pacientes que não ficarão internados recebam a primeira dose do antibiótico ainda no serviço, por via endovenosa e proceda o seguimento do tratamento ambulatorialmente.