GLÂNDULAS SUPRARRENAIS: ANATOMIA, FUNCIONAMENTO E TRATAMENTO:

As Glândulas Suprarrenais desempenham papel na regulação da resposta adaptativa do organismo ao estresse, na manutenção do equilíbrio da água corporal, do sódio e do potássio, bem como no controle da pressão arterial.

Os principais hormônios produzidos pelas Glândulas Suprarrenais nos seres humanos pertencem a duas famílias diferentes, com base em sua estrutura:

• Hormônios esteroides: Glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios
• Catecolaminas: Noradrenalina e adrenalina

ANATOMIA E ZONALIDADES FUNCIONAIS DAS  GLÂNDULAS SUPRARRENAIS:

Elas estão localizadas acima dos rins, são pequenas, pesando cerca de 6 a 11g, cada, e são constituídas pelo córtex e medula, tendo, cada um deles, uma origem embrionária distinta.

Córtex externo: Deriva do tecido mesodérmico.

Medula interna: Origina-se de uma subpopulação de células da crista neural.

O suprimento sanguíneo para essas glândulas é próprio e provém das artérias suprarrenais superior, média e inferior. 

Ramos dessas artérias formam uma rede capilar organizada, de modo a propiciar o fluxo de sangue do córtex externo para a área central, com um sistema de sinusoides. 

A drenagem venosa envolve uma única veia renal de cada lado: a veia direita drena na veia cava inferior, enquanto a veia esquerda drena na veia renal esquerda.

Quando essas estruturas são acometidas por necrose, geralmente ocorre a necrose de liquefação por enzimas lisossômicas.

HORMÔNIOS DO CÓRTEX SUPRARRENAL:

O córtex suprarrenal consiste em três zonas:

ZONA GLOMERULOSA:

A Zona glomerulosa contém um retículo endoplasmático liso em quantidade abundante e constitui a única fonte do mineralocorticoide aldosterona.

ZONA FASCICULADA:

A zona fasciculada: possui quantidades abundantes de gotículas lipídicas e produzem os glicocorticoides, cortisol e corticosterona, bem como os androgênios, DHEA (desidroepiandrosterona) e sulfato de DHEA.

ZONA RETICULAR:

A zona reticular desenvolve-se na vida pós-natal e também produz glicocorticoides e androgênios.

As três classes de hormônios produzidos pelo córtex são os glicocorticoides como o cortisol, os mineralocorticoides como a aldosterona e os precursores androgênios suprarrenal como o DHEA.

Os glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam em receptores nucleares específicos que regulam uma série de aspectos relacionados a resposta fisiológica ao estresse, a pressão e homeostase de eletrólitos.

Os precursores androgênios são convertidos nas gônadas e nas células alvo-periféricos em esteroides sexuais que atuam via receptores nucleares de androgênios e estrogênios.

GLÂNDULAS SUPRARRENAIS: QUÍMICA E BIOSINTESE:

Os hormônios esteroides compartilham uma etapa inicial, a conversão do colesterol em pregnenolona pela enzima P450scc. Essa etapa é conhecida como etapa limitadora de velocidade e necessita da proteína reguladora de esteroides: A StAR.

GLICOCORTICOIDES:

SÍNTESE E LIBERAÇÃO:

A liberação é estimulada diretamente pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), liberado na hipófise. O ACTH é sintetizado na forma de um grande precursor, a pró-opiomelanocortina (POMC).

A estimulação da liberação do cortisol ocorre 15 minutos após o surto de ACTH. A liberação do cortisol é maior durante as primeiras horas de vigília, e os níveis declinem à medida que o dia prossegue. Por sua liberação pulsátil, os níveis variam durante o dia.

A produção dos glicorcorticoides e dos androgênios suprarrenais ocorre pelo controle do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR) e sua síntese é resultado do controle inibitório por retroalimentação do hipotálamo e da hipófise.

MINERALOCORTICOIDES:

A produção dos mineralocorticoides são regulados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). A causa mais comum de excesso de mineralocorticoides é o hiperaldosteronismo primário, que é a produção excessiva de aldosterona na zona glomerulosa.

O rastreio diagnóstico para essa condição é recomendado para pacientes com hipertensão associada a resistência a fármacos, hipopotassemia, massa suprarrenal ou início da doença antes dos 40 anos.

DISTÚRBIOS DO CÓRTEX SUPRARRENAL:

Os distúrbios dessa região são caracterizados pela deficiência ou pelo excesso de corticoesteroides, podendo ser apenas de um ou mais desses.

A deficiência hormonal pode ter como causa distúrbios da glândula ou de enzimas – ambos hereditários – ou pela destruição hipofisária ou da glândula suprarrenal por doenças autoimunes, infecções, infartos ou iatrogenia.

A avaliação da deficiência é realizada pela estimulação da produção de cortisol pelo ACTH. O teste padronizado envolve a administração de ACTH 0,25mg por via intramuscular ou intravenosa.

Após a administração do ACTH 1-24, são coletadas a amostra sanguínea em 3 tempos (0, 30 e 60 minutos). A resposta normal é definida por nível de cortisol em valor superior a 20 μg/dL após estimulação.

Já o excesso de hormônio tende a ocorrer no contexto de neoplasia e pode ter como efeito secundário uma das duas das situações abaixo:

1. Produção aumentada de ACTH pela hipófise ou por células neuroendócrinas;
2. Produção aumentada de glicocorticoides, mineralocorticoides ou precursores androgênicos por nódulos suprarrenais.

O excesso de mineralocorticoides pode ser avaliado pelo teste de renina plasmática.

SÍNDROME DE CUSHING:

A hiperfunção das glândulas suprarrenais origina a Síndrome de Cushing (SC), uma síndrome muito importante devido a múltiplas manifestações clínicas.

A exposição crônica a um excesso de glicocorticoides é o que origina a SC, independe de qualquer etiologia dessa exposição. Esse é um distúrbio que pode ser dependente de ACTH ou independente ou iatrogênico.

Quando nos referíamos à doença de Cushing, o entendimento é de que existe um adenoma de corticotrofos hipofisários, mas a síndrome é mais comum e está geralmente mais associada a administração de glicocorticoides para o tratamento de inflamações.

SINAIS E SINTOMAS DE SÍNDROME DE CUSHING:

Os sinais e sintomas da SC estão associados a ação que os glicocorticoides possuem em quase todas as células do corpo, nesse contexto em ampla quantidade. Esses efeitos incluem suprarregulação:

• gliconeogênese
• lipólise
• catabolismo das proteínas

Dessa forma, compreende-se que os sintomas e sinais costumam a ser o aumento do peso, obesidade central, pletora facial, hirsutismo, osteopenia, osteoporose, hipertensão, edema, miopatia proximais, amenorreia, maior suscetibilidade a infecções, entre outros.

O excesso de glicocorticoides é detectado pelo teste de supressão da dexametasona, que é muito útil para estabelecer o diagnóstico da Síndrome de Cushing.

Pacientes com SC tem risco de eventos trombóticos devido ao estado de hipercoagulabilidade associado à SC, podendo ocorrer trombose venosa profunda e embolia pulmonar. 

Manifestações psiquiátricas como depressão ou ansiedade também podem estar presentes.

PROGNÓSTICO E TRATAMENTO:

O prognóstico desses pacientes tende a ser ruim se a SC não for tratada adequadamente. O tratamento pode incluir a terapia para controle imediato do excesso de cortisol.

Os medicamentos via oral mais eficazes no tratamento da SC são a metirapona e o cetoconazol, o primeiro atuando na inibição da síntese de cortisol e o segundo na inibição das etapas iniciais da esteroidogênese.

CATECOLAMINAS:

As catecolaminas são sintetizadas a partir da tirosina e atuam como resposta à estimulação nervosa simpática na região da medula da glândula suprarrenal.

Elas são liberadas geralmente em contexto de estresse à agressões de ordem física ou psicológica com o propósito de manter a atenção e o estado de alerta. Por conta disso, os efeitos das catecolaminas no corpo provocam:

• Sudorese
• Broncodilatação
• Taquicardia
• Piloereção (arrepios)
• Midríase
• Constrição de esfíncteres, principalmente no trato gastrointestinal
• Entre outros.            
  

PEPSINA: QUAL SUA PRINCIPAL FUNÇÃO DURANTE A DIGESTÃO?

A pepsina é a principal enzima produzida pelo estômago, a sua função é a digestão de proteínas.

A pepsina é inicialmente liberada em uma forma inativa, o pepsinogênio. Apenas quando entra em contato com o ácido clorídrico (HCl) transforma-se na forma ativa, a pepsina. A pepsina atua apenas em meio ácido.

A pepsina foi descoberta em 1835 e seu nome deriva do grego "pepsis" que significa digestão.

A AÇÃO DA PEPISINA DURANTE A DIGESTÃO:

A pepsina atua durante a digestão química dos alimentos. Nesta etapa, os alimentos são quebrados em partes menores devido à ação de várias enzimas presentes no suco digestivo.

A pepsina é produzida pelas paredes do estômago. A sua ação é controlada pela gastrina, um hormônio que também é produzido pelo estômago.

No momento em que as proteínas do alimento entram em contato com as paredes do estômago, a gastrina estimula a produção de ácido clorídrico, aumentando a acidez do órgão para um pH=2.

O baixo pH interrompe a digestão dos carboidratos por inativar a enzima amilase salivar e desnatura as proteínas, expondo as suas ligações peptídicas. Assim, essa acidez cria o ambiente favorável para a atuação da pepsina.

A pepsina catalisa a quebra das ligações peptídicas e transforma as moléculas grandes de proteínas em pequenas cadeias peptídicas.

O alimento pode passar até 4 horas no estômago sob a ação da pepsina e de outras enzimas (amilase e lipase). Ao final, o bolo alimentar transforma-se em quimo e segue para o intestino delgado.

LINFADENOPATIA O QUE É? QUAIS SÃO AS CAUSAS? QUAIS SÃO AS ABORDAGENS?

Linfadenopatia, a qual comumente é chamada de adenopatia ou linfadenomegalia, é definida como linfonodos apresentando tamanho > 1 cm, consistência ou número anormais. A extensão da linfadenopatia é definida como localizada quando envolve apenas uma região e generalizada quando envolve mais de uma região. 

Diante de linfadenopatia, deve-se avaliar tamanho, local, consistência e número de linfonodos aumentados, assim como idade do paciente, duração da linfadenopatia, exposições e sintomas associados. 

ETIOLOGIAS:

Câncer.

Hipersensibilidade.

Infecções. 

Doença vascular do colágeno.

Distúrbios linfoproliferativos atípicos.

Doença granulomatosa.

Outras causas. 

Câncer

No paciente com linfadenopatia, câncer é mais frequente se idade > 40 anos. Geralmente, as neoplasias hematológicas manifestam-se com sintomas constitucionais (febre, sudorese noturno, perda de peso não intencional (> 10% nos últimos 6 meses). 

Os linfonodos supraclaviculares têm maior probabilidade de estarem associados a câncer que os linfonodos aumentados em outros sítios.

SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDADE:

Linfadenopatia reativa pode ocorrer pelas seguintes síndromes de hipersensibilidade: doença do soro, sensibilidade a medicamentos, relacionada à vacinação, doença do enxerto contra hospedeiro. 

Os medicamentos que causam linfadenopatia são alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina, hidralazina, penicilinas, fenitoína, quinidina, SMX-TMP, terbinafina. 

INFECÇÃO É CAUSA COMUM DE LINFADENOPATIA:

Ao EF, pode haver sinais de doença localizada para indicar a presença de infecção, incluindo IVAS, febre, ulceração cutânea ou picada de insetos recentes. Deve-se questionar sobre consumo de carne mal passada, comportamentos sexuais de alto risco, uso de drogas IV, transfusão recente e viagem recente. 

Infecções virais: EBV, CMV, HBV, HCV, adenovírus, herpes-zóster, HSV, HIV, HTLV-1, caxumba, sarampo, rubéola. 

Infecções bacterianas: estafilococos, estreptococos, TB, sífilis primária e secundária, tularemia, brucelose, leptospirose, clamídia (LGV). 

Infecções fúngicas: histoplasmose, coccidiodomicose, criptococose.  

Parasitárias: toxoplasmose e leishmaniose. 

Doença Vascular do Colágeno

Suspeita-se de DAI se linfadenopatia associada a artralgias, mialgias, rigidez matinal ou exantema. Sendo as principais LES, AR, síndrome de Sjögren.

DISTÚRBIOS DE LINFOPROLIFERATIVOS ATIPICOS:

São doenças raras em que há febre, sudorese noturna, perda de peso, hepatoesplenomegalia e linfadenopatia. Geralmente, necessita-se de biópsia para o diagnóstico. 

Exemplos são doença de Castleman, doença de Kawasaki, doença relacionada à Ig64. 

Doença Granulomatosa

Linfadenopatia ocorre em sarcoidose, TB e hanseníase, principalmente. 

ABORDAGEM E HISTÓRIA:

Idade: em idade avançada, há maior probabilidade de etiologia maligna. 

Sintomas de infecção: incluem faringite, conjuntivite, ulceração cutânea, sensibilidade localizada, feridas ou secreções genitais, febre e sudorese noturna.

Sintomas de câncer metastático: perda de peso não intencional, disfagia, disfonia, tosse, hemoptise, dor óssea, entre outros.

Sintomas constitucionais: febre, sudorese noturna e/ou perda de peso sugerem neoplasia maligna, especialmente linfomas. Artralgias, erupções cutâneas e mialgias sugerem DAI. 

HISTÓRIA MEDICAMENTOSA: INDAGAÇÃO AO PACIENTE SOBRE DROGAS USADAS:

Duração da linfadenopatia: a linfadenopatia persistente (> 4 semanas) sugere infecção crônica, doença vascular do colágeno ou neoplasia maligna subjacente, enquanto a linfadenopatia localizada e de curta duração geralmente acompanha algumas infecções. 

EXAME FÍSICO:

Avalia-se os linfonodos quanto ao tamanho, consistência, mobilidade, distribuição e simetria dos linfonodos.

Tamanho: são anormais se > 1 cm (no entanto, os linfonodos inguinais podem ter até 2 cm). Linfonodos < 1 cm raramente são clinicamente significativos. Os linfonodos > 2 cm que persistem > 4 semanas devem ser avaliados.

Consistência: não é confiável para diferenciar entre etiologias malignas e benignas. Em geral, os linfonodos rígidos são mais comumente observados em neoplasias malignas. Linfonodos sensíveis à palpação sugerem etiologia inflamatória. 

Mobilidade: linfonodos normais podem ser movidos livremente no espaço subcutâneo. Os anormais podem se tornar fixos ou emaranhados aos tecidos adjacentes ou a outros nódulos por cânceres invasivos. A avaliação da mobilidade de linfonodos supraclaviculares é melhorada se o paciente realizar manobra de Valsava durante o exame. 

Distribuição: pode ser localizada (linfonodos aumentados em 1 região) ou generalizada (linfonodos aumentados em 2 ou mais regiões não contíguas). Geralmente, a linfadenopatia generalizada é manifestação de doença sistêmica. 

Localização: linfonodos supraclaviculares, poplíteos, ilíacos e epitrocleares palpáveis são anormais e são mais sugestivos de neoplasias. Adenopatia supraclavicular esquerda (nódulo de Virchow) sugere câncer gastrointestinal ou torácico. Linfadenopatia inguinal pode ocorrer em pacientes saudáveis.

LINFADENOPATIA CERVICAL:

Os linfonodos cervicais drenam o couro cabeludo, pele, cavidade oral, laringe e pescoço. Causas mais comuns de linfadenopatia cervical são infecção e neoplasia maligna. 

As infecções mais comuns são faringite bacteriana, abscesso dentário, mononucleose infecciosa, TB e tinha capilar (em crianças). 

AS NEOPLASIAS INCLUEM  CABEÇA,  PESCOÇO E TIREÓIDE:

LINFADENOPATIA SUPRACLAVICULAR:

Esses linfonodos drenam o TGI, TGU e pulmões. Se aumentados, suspeita-se de neoplasias malignas. A prevalência de neoplasias malignas na presença de linfadenopatia supraclavicular é de 54 a 85%. O nódulo de Virchow está associado à presença de neoplasia abdominal ou torácica. Outras causas comuns incluem LH, LNH, carcinoma broncogênico e de mama. 

LINFADENOPATIA AXILAR DRENA OS MMSS,MAMA E TÓRAX:

Causas de linfadenopatia axilar incluem infecções cutânea estreptocócica ou estafilocócica, carcinoma de mama metastático, melanoma metastático, implantes mamários de silicone. 

LINFADENOPATIA EPTROCLEAR:

Drena a ulna, antebraço e mão. É raro linfadenopatia em saudáveis.

Causas incluem linfoma, LLC, mononucleose infecciosa, infecções locais em MMSS, sarcoidose, sífilis secundária e HIV. 

LINFADENOPATIA INGUINAL:

Drena o abdome inferior, genitália externa, canal anal, terço inferior da vagina e MMII. Aumento de até 2 cm pode ser normal. 

Causas incluem celulite, IST, LH, LNH, melanoma metastático e CEC metastático das regiões penianas e vulvar. 

LINFADENOPATIA MEDIASTINAL:

Se unilateral, pode ser secundária a infecções ou neoplasias malignas. Se bilateral, pode ser causada por sarcoidose e outras doenças granulomatosas e cânceres. Se linfonodos calcificados, sugere TB, histoplasmose ou silicose. 

LINFADENOPATIA ABDOMINAL:

Se limitada ao espaço mesentérico ou retroperitoneal, sugere altamente câncer. Os aumentos em linfonodos periumbilicais são conhecidos como nódulos é um sinal clássico de adenocarcinoma gástrico. 

ESPLENOMEGALIA:

Pode estar associado à linfadenopatia em mononucleose, cânceres hematológicos, linfoma, TB, HIV, LES. 

EXAMES COMPLEMENTARES:

Se história e EF forem insuficientes para diagnóstico específico, pode-se realizar exames como hemograma completo, cultura faríngea, teste monospot, teste de HIV, sorologias para hepatite, inoculação de PPD, radiografia torácica. 

BIÓPSIA:

Linfadenopatia generalizada, nos quais os estudos iniciais não são diagnósticos.

LINFADENOPATIA PERSISTENTES:

localizada, nos quais os estudos iniciais não são diagnósticos e há risco elevado para neoplasia maligna. 

Pacientes que apresentem linfadenopatia cervical com risco aumentado de neoplasia. Deve-se encaminhar a ORL. 

Suspeita de neoplasia maligna.

A biópsia é feita excisional. Caso não seja possível, pode-se fazer punção por agulha grossa. A punção por agulha fina é mais útil para obter células para a citopatologia. 

EXAMES DE IMAGEM:

Podem diferenciar entre linfadenopatia benigna e maligna e ser usadas para selecionar linfonodo com características suspeitas de neoplasia maligna para biópsia. 

US: os linfonodos malignos apresentam-se mais arredondados, com hilo não é visível, necrose intranodal, reticulação, calcificação, fosqueamento. 

TC: permite diferenciar entre linfonodos benignos e malignos com base na composição. 

CONCLUSÃO:

Uma linfadenopatia, pode, portanto, ser benigna ou maligna. As causas malignas, mais raras, devem ser descartadas. Há diversos exames complementares que permitem estabelecer um diagnóstico etiológico, entretanto o mais importante é uma história clínica bem colhida e um exame físico feito adequadamente, os quais, na maioria das vezes, permitem chegar a um diagnóstico etiológico.

CÂNCER DE INTESTINO: O QUE É? QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS SINTOMAS E COMO EVITAR

CÂNCER DE INTESTINO O QUE É?

É um tumor que se desenvolve no intestino grosso, chamado também de câncer do cólon e do reto. É uma doença que pode ser prevenida, pois quase sempre se desenvolve a partir de pólipos, que são lesões benignas que crescem na parede do intestino. Quando o pólipo é retirado evita-se que ele se transforme em câncer.

QUAIS FATORES PODE CONTRIBUIR PARA O DESENVOLVIMENTO DESSE CÂNCER?

Alimentação rica em gorduras e pobre em fibras;

Fumo;

Consumo freqüente de bebida alcoólica;

Idade acima de 50 anos;

História de pólipos colorretais e de doenças inflamatórias do intestino.

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS SINTOMAS?

Mudanças no hábito intestinal (diarréia ou prisão de ventre);

Sangue nas fezes;

Vontade freqüente de ir ao banheiro, com sensação de evacuação incompleta;

Dor ou desconforto abdominal, como gases ou cólicas;

Perda de peso sem razão aparente;

Cansaço, fraqueza e anemia.

Quando a doença está no início, não é comum a ocorrência de sintomas, por isso é importante a realização de exames preventivos para a detecção precoce da doença. Quanto mais cedo o câncer for tratado, maior é a chance de cura.

O QUE FAZER PARA DESCOBRIR O CÂNCER DE CÓLON DE INTESTINO NO INÍCIO?

É recomendada a realização anual do exame de sangue oculto nas fezes para pessoas acima de 50 anos. Trata-se de exame laboratorial relativamente simples e que pode ser solicitado pelo médico clínico. Para as pessoas com maior risco pode ser necessária a realização de colonoscopia.

O QUE FAZER PARA REALIZAR O EXAME DE SANGUE OCULTO NAS FEZES?

Devemos procurar o 

ambulatório, posto ou centro de saúde mais próximo de nossa casa para que um médico possa solicitar a realização do exame.

O QUE DEVEMOS FAZER PARA DIMINUIR O RISCO DE CÂNCER DE INTESTINO?

Fazer atividade física na maioria dos dias da semana;

Ter uma alimentação rica em fibras (frutas, vegetais e grãos) e pobre em gorduras animais;

Não fumar;

Evitar o consumo de bebidas alcoólicas;

Realizar exames anuais, após os 50 anos, para detecção precoce e tratamento de pólipos.

OSTEOMIELITE O QUE É? CAUSAS SINTOMAS E TRATAMENTO

A osteomielite é uma patologia que consiste na infeção de um osso, ou seja, na inflamação e deterioração do osso motivada por uma bactéria.

Em termos gerais podemos classificá-la em osteomielite aguda quando é diagnosticada numa fase precoce e em que o processo infecioso está ainda limitado ao osso, ou osteomielite crónica quando é diagnosticada numa fase mais tardia e em que o processo infecioso teve mais tempo para se desenvolver.

Nestes casos de osteomielite crónica, não obstante a causa que lhe deu origem, suas as características são constantes, envolvendo uma ou mais zonas do osso e numa fase mais avançada da doença acaba por envolver as partes moles, i.e. periósseo, músculo e mesmo a pele circundante.

CAUSAS DA OSTEOMIELITE:

Qualquer condição que leve à inoculação de bactérias no osso pode levar ao desenvolvimento de osteomielite. A disseminação por via hematogénea (ou seja, pela corrente sanguínea) é a forma clássica de osteomielite na infância mas, hoje em dia, não é a mais comum.

Atualmente, a esmagadora maioria das osteomielites são adquiridas por via exógena, ou seja, por algum tipo de quebra na integridade da barreira entre o osso e o meio ambiente exterior. O maior fator de risco para que isso aconteça são as fraturas expostas. Ou seja, fraturas em que há rotura da pele e o osso fica exposto às bactérias.

Para além da exposição da fratura, a necessidade de tratamento cirúrgico das fraturas ou qualquer outra patologia em que seja necessário fazer uma cirurgia sobre o osso (por exemplo osteotomias para correção de deformidades) vão criar uma situação de exposição do osso ao meio ambiente que, apesar de ser realizada num meio controlado e estéril, também se constitui como um fator de risco para adquirir uma infeção.

Para além disso, outros fatores de risco mais clássicos como obesidade, imunossupressão, tabagismo e mesmo diabetes, são fatores de risco para osteomielite pois diminuem a capacidade do sistema imunitário para lutar contra a contaminação bacteriana.

Outra forma comum de osteomielite é muito especifica dos doentes diabéticos e deve-se à progressão da infeção que começa no leito de uma úlcera. Ou seja, é uma forma de osteomielite por contiguidade, que começa por ser uma infeção superficial que vai progredindo na profundidade até atingir o osso.

SINAIS E SINTOMAS DA OSTEOMIELITE:

Os sintomas associados à osteomielite têm evidentemente uma relação com a localização do osso atingido. A dor local é o principal sintoma e a intensidade pode variar bastante e sobretudo tende a ser de intensidade flutuante. Outros sintomas como febre e mal-estar geral são infrequentes e associam-se sobretudo a agudizações com impacto sistémico.

Os sinais clássicos de inflamação como rubor, calor e edema podem ou não estar presentes e dependem não só do grau de atividade da infeção mas também da profundidade do osso atingido. Surgem com maior frequência em ossos mais superficiais como a tíbia ou a clavícula e menos em ossos mais profundos como o fémur. Se a região atingida for perto de uma articulação pode também ser notório um derrame (ou excesso de liquido) articular.

Em casos crónicos surge com frequência uma fistula na pele, isto é uma pequena ferida, que vai permitindo a drenagem entre o osso e a superfície. Esta drenagem pode ser mais ou menos intensa com liquido mais ou menos purulento e pode inclusivamente ser intermitente com períodos em que entra em remissão.

CLASSIFICAÇÃO DAS DIFERENTES FORMAS DE OSTEOMIELITE:

Existem distintas formas de classificação da osteomielite (ex. quanto ao tempo de evolução, modo de aquisição, etc.), no entanto dever-se-á optar por um sistema de classificação que seja simples e prático, útil para guiar o tratamento e conter valor prognóstico, ou seja, que ajude a antecipar o que possa eventualmente vir a acontecer.

Comumente, a classificação mais frequentemente usada é a de Cierny-Mader que procede à divisão dos casos em quatro tipos anatómicos tendo em conta a forma como o osso se encontra atingido, mas também quanto ao estado de saúde do doente portador da patologia.

DIAGNÓSTICO DA OSTEOMIELITE:

Na grande maioria dos casos o diagnóstico de osteomielite é relativamente simples. Vulgarmente o doente apresenta dor e sinais inflamatórios locais. É também comum a existência de uma fistula cutânea com drenagem que pode ser nitidamente purulenta ou de líquido com aspeto mais inofensivo mas que ainda assim pode indicar uma infeção óssea.

Para além de indicar ou não a existência de osteomielite, o passo seguinte é calcular melhor não só a extensão da doença em termos anatómicos recorrendo a RX, Tomografia Axial Computorizada (TAC) e até Ressonância Magnética (RM), mas também o grau de repercussão sistémico (com análises ao sangue) e o tipo de hospedeiro portador dessa osteomielite.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE:

À exceção daqueles casos em que se julgue que a realização de um eventual tratamento pode ter um maior impacto do que a própria doença (ex. hospedeiro tipo C), a cura da osteomielite crónica implica sempre algum tipo de tratamento cirúrgico uma vez que os antibióticos isoladamente não conseguem eliminar as bactérias que se hospedaram no osso infetado (i.e. sequestro).

O tratamento é sequencial e implica alguns passos a serem seguidos, a saber:

a limpeza/desbridamento cirúrgico de todo o osso infetado onde se colhem amostras para estudo microbiológico de forma a isolar a(s) bactéria(s) infetante;

ocupar o espaço vazio/morto de modo a que este não se torne um “santuário” para as bactérias;

fixar/estabilizar o osso caso haja falta de continuidade óssea;

cobertura de partes moles adequadas (uma vez que o osso só cicatriza e só se consegue curar a infeção se houver musculo e/ou pele saudável a envolvê-lo;

antibióticos adequados e dirigidos à(s) bactéria(s) infetante(s).

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO I:

A osteomielite tipo I atinge somente a parte mais interna do osso e na maior parte das vezes é secundária a infeção surgindo por via hematogénea ou após tratamento de determinado tipo de fraturas.

Este tipo de osteomielite é felizmente das infeções menos complicadas de tratar cirurgicamente, consistindo numa cirurgia cujo objetivo é limpar/”raspar” o interior do osso, podendo ser realizada de duas formas, a saber:

através da rimagem da diáfise do osso;

com curetagem de lesões na região mais larga do osso.

Atualmente, é comum o uso de substitutos ósseos enriquecidos com antibiótico(s) que não só permitem reduzir o espaço “morto” como são capazes de fornecer elevadas concentrações locais de antibiótico.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO II:

Por sua vez, a osteomielite tipo II afeta a camada mais superficial (cortical) do osso e é basicamente obtida por contiguidade, ou seja, ocorre de fora para dentro. Esta situação é muito comum em casos de pacientes detentores de úlceras como por exemplo no pé diabético, úlceras vasculares, de pressão, queimaduras, etc.

Neste tipo de osteomielite o desbridamento do osso infetado é relativamente simples. O que na verdade é muito complicado, porém totalmente fundamental para o sucesso do tratamento é a cobertura de partes moles saudáveis. Para que isso aconteça é necessário frequentemente a concretização de retalhos que podem ser fasciocutaneos (pele e fáscia) ou musculares e podem ser rodados locais ou à distância com “transplante” de todo o retalho com artéria e veia correspondentes, sendo indispensável usar técnicas de microcirurgias.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO III:                                                      

A osteomielite tipo III é atualmente a forma mais comum uma vez que ocorre vulgarmente após osteossíntese de fraturas que é atualmente a forma mais frequente de obtenção da infeção óssea. Apresenta um atingimento cortical e medular, porém, ainda existe osso saudável suficiente para manter a estabilidade no segmento ósseo atingido. É frequente a realização de sequestros ósseos e a existência de fístulas cutâneas.

O tratamento deste tipo de osteomielite agrupa as dificuldades intrínsecas ao tratamento dos tipos de osteomielite anteriores, ou seja, defeitos ósseos que são aqui maiores e com atingimento da cortical óssea e defeitos de partes moles que é fundamental colmatar para avalizar o sucesso do tratamento.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO IV:

A osteomielite tipo IV consiste num dos maiores desafios ortopédicos, pois agrupa todas as características do tipo III com atingimento ósseo cortical e medular acrescido de instabilidade segmentar (isto é, falta de continuidade e capacidade de suportar a carga) quer seja antes ou depois da remoção de todo o osso infetado. Incluem-se neste tipo de osteomielite as pseudartroses (osso não unido após fratura) infetadas e os casos avançados de quase todos os tipos de osteomielite anteriormente descritos. Os defeitos de partes moles importantes são muito comuns neste tipo de osteomielite.

Este tipo de tratamento, para além de incluir todas as dificuldades intrínsecas ao tratamento das outras formas de osteomielite, é comum haver necessidade de desfazer grandes defeitos ósseos. Para que isto seja possível existem sobretudo quatro grandes alternativas, tais como:

Técnicas de compressão/distração ou transporte ósseo utilizando fixador externo ou Ilizarov;

Técnica das membranas induzidas ou Masquelet;

Enxerto de peróneo livre vascularizado;

Para grandes defeitos periarticulares e sobretudo em doentes menos jovem pode equacionar-se a utilização de mega próteses (tipo próteses tumorais).

Tratam-se de técnicas complexas e altamente diferenciadas com indicações e riscos muito particulares que deverão ser avaliados caso-a-caso.

GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE: O QUE É? QUAIS SÃO OS SINTOMAS? COMO TRATAR?

Gastrite é um termo que ainda proporciona grande ambiguidade na medicina. Para leigos, gastrite é sinônimo de sintomas dispépticos. Para endoscopistas, essa palavra expressa alterações macroscópicas na mucosa gástrica sem confirmação de sua origem inflamatória.

Contudo, para patologistas, microscopicamente pode haver um processo inflamatório mesmo que a gastrite não seja visível a olho nu.

Portanto vamos atribuir à expressão “gastrite” a uma inflamação na mucosa gástrica, aguda ou crônica, cuja etiologia pode ser infecciosa (como a gastrite por H. pylori) e/ou autoimune.

O QUE É GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE?

Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune (GAMA), portanto, é um termo utilizado para descrever uma forma de gastrite crônica caracterizada por um ataque imunomediado às células parietais do estômago, culminando numa substituição destas por uma mucosa atrófica e metaplásica. 

EPIDEMIOLOGIA:

Estima-se que essa condição afete cerca de 2 a 5% da população. Sua prevalência aumenta com a idade e, da mesma maneira que as demais doenças autoimunes, a GAMA acomete predominantemente a população feminina.

Ela comumente surge em indivíduos já portadores de doenças autoimunes como diabetes mellitus tipo 1 e tireoidite de Hashimoto. Uma vez que distúrbios na autoimunidade favorecem o desenvolvimento de outros de mesma natureza. 

FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

A etiopatogenia da GAMA é complexa e, por isso, o objetivo deste artigo não é aprofundar todos os seus aspectos, mas sim construir um raciocínio que nos permita entender a clínica e a terapêutica dessa doença. 

Nesse sentido, o aspecto principal de sua fisiopatologia é a ação de anticorpos contra as células parietais do estômago, comumente localizadas no corpo e fundo do estomacal.

Essas células são responsáveis pela secreção de: a) ácido gástrico, responsável pela prevenção da colonização do estômago por bactérias e pela conversão de pepsinogênio em pepsina, enzima que auxilia na digestão proteica e de b) fator intrínseco, necessário para a absorção da cobalamina (vitamina B12). 

A destruição dessas células ocorre às custas da ação de anticorpos contra a H+, K+– ATPase, bomba essencial para a secreção do ácido estomacal. Esse fenômeno pode ser deflagrado, inclusive, pela infecção vigente pela H. pylori, cujos antígenos apresentam mimetismo molecular com essa bomba ou seja, a produção de anticorpos contra a bactéria pode causar uma agressão às células parietais do próprio organismo. A destruição das células parietais, portanto, repercute da seguinte maneira:

HIPERGASTRINEMIA:

Como a produção e secreção do ácido gástrico está prejudicada, ocorre um feedback positivo para a produção de gastrina pelas células G estomacais, hormônio estimulador da secreção ácida. Tendo em vista que uma das maneiras de estimular essa secreção é através do estímulo a células semelhantes a enterocromafins (ECL) – responsáveis pela produção de histamina, hormônio intensificador dos efeitos da gastrina nas células parietais. No contexto da GAMA, a hipergastrinemia crônica leva a uma hiperplasia das ECL. 

Deficiência de vitamina B12

Conforme já vimos no tópico cima, o fator intrínseco é importante para a absorção de vitamina B12 no íleo terminal. Com a destruição de células parietais, não há produção do fator intrínseco e, logo, instala-se uma deficiência de B12. Como essa vitamina participa da produção de hemácias, sua carência leva a uma anemia perniciosa, um subtipo de anemia megaloblástica.

DEFICIÊNCIA DE FERRO:

Fisiologicamente, a acidez gástrica cria um mecanismo que converte a forma férrica do ferro (Fe3+) em sua forma ferrosa (Fe2+), que é mais facilmente absorvida. Como a destruição das células parietais leva a uma menor secreção do ácido gástrico (HCl), a absorção do ferro é prejudicada. Instala-se, assim, uma anemia ferropriva, uma vez que o ferro é também uma substância importante para a produção de hemácias. 

Outro aspecto secundário, mas também importante, é que, na GAMA, também ocorre perda de células principais, responsáveis pela produção de pepsinogênio. Dessa forma, pode haver uma redução dos níveis séricos de pepsinogênio I, que é relevante para fins de diagnóstico.

A destruição das células parietais reduz a acidez estomacal, estimulando a hipergastrinemia.

Quadro clínico da gastrite atrófica autoimune

Os pacientes com GAMA são majoritariamente assintomáticos do ponto de vista gastrointestinal e, quando sintomáticos, podem apresentar dispepsia e plenitude pós-prandial. A síndrome anêmica gerada pela deficiência de ferro e vitamina B12 é, nessa doença, a principal responsável por suas manifestações clínicas. 

ANEMIA FERROPRIVA:

Predomina nas fases iniciais da doença, tendo como principais sintomas a fadiga, palidez, tontura e dispneia. Em estágios avançados, pode haver coiloníquia (unha côncava), queilose (lesões em ângulos da boca), glossite e picafagia (desejo anormal de ingerir material não alimentar).

manifesta no hemograma como uma anemia microcítica e hipocrômica.

Anemia perniciosa

Predomina nas fases mais tardias da doença, desencadeando sintomas como fadiga, irritabilidade, declínio cognitivo e glossite.

Pode desencadear ainda uma neuropatia por deficiência de B12 (beribéri seco), que se manifesta principalmente através da diminuição simétrica da sensibilidade vibratória e proprioceptiva, fraqueza em membros inferiores e ataxia sensitiva.

Laboratorialmente, manifesta-se através de anemia macrocítica e normocrômica. 

COMPLICAÇÕES DA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

Lembra da hiperplasia das ECL  Então, partindo do pressuposto que está havendo uma proliferação anormal dessas células, faz sentido pensar que há um risco aumentado para o crescimento de tumores.

Com a contribuição ou não de fatores genéticos, essa hiperplasia pode levar ao desenvolvimento de tumores neuroendócrinos gástricos (carcinoides). Na endoscopia, esses tumores aparecem como múltiplos nódulos ou pólipos pequenos (< 1 cm).

Além disso, a inflamação crônica inerente à GAMA provoca atrofia das glândulas gástricas e, eventualmente, metaplasia intestinal da mucosa gástrica.

Essas alterações, somadas à anemia perniciosa e a idades avançadas, representam fatores de risco para o desenvolvimento do câncer adenocarcinoma gástrico.

DIAGNÓSTICOS DA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

O diagnóstico padrão-ouro da gastrite atrófica autoimune é feito através da avaliação histológica de biópsias gástricas coletadas via Endoscopia Digestiva Alta (EDA). 

Em estágios iniciais da doença, a aparência da mucosa gástrica na EDA é normal. Contudo, com a progressão, ela passa a se manifestar através de atrofia do corpo e fundo gástrico, tornando as pregas gástricas delgadas e os vasos submucosos visíveis, com preservação relativa do antro.

A mucosa, nesse estágio, pode ter aspecto pseudopolipoide, uma vez que se observam áreas polipoides de mucosa oxíntica preservada em meio a áreas atrofiadas.

BIÓPSIA:

A biópsia deve ser coletada em pelo menos dois sítios topográficos da mucosa gástrica ou seja, deve ser coletada na maior e na menor curvaturas do antro e corpo gástrico.

Além disso, é interessante incluir a incisura angular nessa coleta e, caso necessário, pode-se realizar biópsias adicionais de lesões de aparência suspeita.

IMAGEM:

Protocolo de mapeamento de biópsia gástrica, que devem ser obtidas em: 1) Antro, curvatura maior; 2) Antro, curvatura menor; 3) Incisura angular; 4) Corpo, curvatura menor e 5) Corpo, curvatura maior.

HISTOPATOLOGIA:

Na histopatologia, a GAMA apresenta um infiltrado inflamatório composto predominantemente por linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Em estágios mais avançados, pode haver inflamação crônica com perda extensa de células parietais e principais, bem como processos de metaplasia pseudopilórica e/ou intestinal.

A metaplasia intestinal é uma característica universal da gastrite atrófica crônica e reflete, em linhas gerais, uma adaptação celular provocada pelo aumento do pH gástrico e/ou atividade bacteriana.

Achados endoscópicos e histológicos de GAMA tardia: A) atrofia severa da mucosa gástrica, tornando os vasos submucosos visíveis e B) Metaplasia pilórica e intestinal, associadas a infiltrado inflamatório linfocítico e plasmocitário. 

a) hipergastrinemia em jejum;

b) redução da razão entre pepsinogênio I e II, uma vez que apenas o primeiro encontra-se reduzido;

c) anemia ferropriva: microcítica, hipocrômica, com redução dos níveis séricos de ferro e ferritina;

d) anemia megaloblástica: macrocítica, com aumento de ácido metilmalônico, pancitopenia e neutrófilos hipersegmentados.

Por fim, testes sorológicos podem ser utilizados como métodos complementares ao diagnóstico histológico de GAMA.

Dentre eles, encontram-se as dosagens de anticorpos para o fator intrínseco e de anticorpos contra células parietais. 

TRATAMENTO PARA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

Por ser majoritariamente assintomática, a gastrite atrófica autoimune não requer tratamento na maioria dos pacientes. Mesmo para pacientes sintomáticos, não existe tratamento específico, e sim de suporte, visando eliminar potenciais agentes agressores ou combater a síndrome anêmica instalada.

Um dos principais agentes agressores, conforme explicado no tópico “Fisiopatologia”, é a bactéria H. pylori. Caso identificada na biópsia, devemos buscar eliminá-la o mais rápido possível, uma vez que sua eliminação pode levar à regressão parcial gastrite atrófica.

Investigação e terapia de reposição

É importante salientar que a presença de anemia ferropriva exige a investigação cuidadosa de possíveis neoplasias de estômago ou cólon, além da terapia de reposição.

Da mesma maneira, um quadro de anemia perniciosa, no contexto da GAMA, requer realização de EDA para investigar possíveis complicações como os tumores carcinoides e adenocarcinoma gástrico, conforme já vimos no tópico acima.

VIGILÂNCIA INDOSCÓPICA:

Portanto devemos entender que, é interessante que pacientes portadores de gastrite atrófica avançada sejam submetidos a vigilância endoscópica periodicamente.

Embora ainda não haja um consenso na literatura, atualmente recomenda-se que portadores de GAMA avançada com histórico familiar de câncer gástrico realizem EDA a cada 1 ou 2 anos e, na ausência de histórico familiar, a cada 3 anos.

Ainda não há evidências de que portadores de doença leve e moderada se beneficiam de vigilância endoscópica.

GLOSSITE O QUE É? CAUSAS, SINTOMAS E TRATAMENTO

O QUE É GLOSSITE?

Glossite é o termo médico utilizado para designar um processo de inflamação ou de infecção na língua dos pacientes, podendo ser tratada por um médico ou dentista, dependendo dos sintomas que são apresentados. 

A glossite causa uma série de mudanças na aparência da língua, além de causar dores e incômodos.

Alguns casos de glossite constituem uma emergência médica, já que a língua do paciente pode se tornar muito inchada, impedindo a livre passagem de ar e bloqueando as vias aéreas.

QUAIS SÃO AS CAUSAS DA GLOSSITE?

Existem muitas causas de glossite, que variam de acordo com os tipos de doença que o paciente possui.

Na glossite migratória, a causa principal da doença é uma infecção causada por fungo e o paciente fica com alguns padrões na língua, causados por variações nas papilas gustativas. Assim, a doença também pode ser chamada de “língua geográfica”.

Já a glossite atrófica é causada por deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico no organismo.

OUTRAS CAUSAS COMUNS INCLUEM:

infecções por vírus e bactérias;

irritações na língua, como as que são causadas por queimaduras ou por incômodos devido ao uso de próteses orais;

piercing na língua;

consumo excessivo de certos tipos de alimento com teor elevado de picância ou acidez, além de tabaco e álcool;

boca seca;

falta de vitaminas, como ferro e vitamina B;

reações alérgicas a medicamentos ou a produtos de uso oral, como pasta de dente e enxaguante bucal.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS DA GLOSSITE?

Entre os sintomas de glossite, podemos destacar alguns:

inchaço na língua;

dor ou sensibilidade excessiva na língua;

dificuldade para engolir, mastigar ou falar;

mudança nas papilas gustativas  como se a língua do paciente ficasse lisa;

mudança de cor na língua.

COMO É FEITO O TRATAMENTO?

O tratamento da glossite pode envolver o uso de medicamentos anti-inflamatórios, para diminuir o inchaço na língua. A reposição de vitaminas e a boa higiene bucal também ajudam a evitar a reincidência da glossite.