FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER COLORRETAL:

O câncer colorretal (CCR) compreende uma gama de tumores malignos que afetam o intestino grosso e o reto. No Brasil, de acordo com informações da Organização Mundial de Saúde (OMS), o CCR é a terceira maior causa de câncer, sendo o terceiro tumor maligno mais frequente em homens e o segundo em mulheres.

Em relação a mortalidade, no Brasil, o CCR é a quarta causa de morte por câncer em homens, e a terceira causa em mulheres. Segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA), no Brasil, a incidência do CCR varia conforme a região analisada, com maior proporção nas regiões sul e sudeste, com incidência de 19-21 casos/100.000 indivíduos, e menor nas regiões centro-oeste, nordeste e norte. Sabe-se que a incidência de CCR aumenta com a idade, sobretudo em maiores de 50 anos, sendo 90% dos casos ocorrendo acima dessa faixa etária.

É possível dividir este câncer em três tipos:

esporádico, que representa 75% dos casos;

origem familiar, que corresponde a 20% dos casos;

e os demais estão relacionados com síndromes hereditárias e doença inflamatória intestinal.

Nos casos esporádicos, o CCR costuma se manifestar como lesão colônica ou retal isolada. A principal etiologia, nesses casos, está relacionada aos pólipos adenomatosos, que apesar de ser uma doença benigna, podem se tornar malignos com o decorrer do tempo.

Outros fatores de risco também estão implicados na gênese do CCR, como hábitos de alimentação, nutrição e atividade física. As síndromes hereditárias mais frequentes no CCR são a Síndrome de Lynch (HNPCC) e a Polipose Adenomatosa Familiar, além do histórico familiar.

Nesses casos, esses tumores geralmente acometem indivíduos mais jovens e frequentemente se associam a outros tipos de tumores. O tipo histopatológico mais comum é o adenocarcinoma, chegando a ocupar, de acordo com algumas literaturas, 90 a 95% dos casos de CCR. Esse tipo de câncer pode ser classificado de acordo com o seu grau de diferenciação em bem diferenciado (grau I), moderadamente diferenciado (grau II) e mal diferenciado (grau III).

O CCR tem cura se detectado em estágios precoces da doença. Inicialmente, a maioria dos CCRs são assintomáticos, retardando o diagnóstico e tratamento.

Por isso, o rastreio em pessoas maiores de 50 anos tem grande importância na detecção e remoção de lesões precursoras ou até na detecção do câncer em uma fase precoce, sendo que, quanto mais precoce o diagnóstico e tratamento, melhor a sobrevida do CCR.

Fisiopatologia do Câncer Colorretal:

Uma série de estudos apontam que a junção de vários eventos moleculares está implicada na gênese do carcinoma colorretal. Duas teorias estão relacionadas na fisiopatologia desses cânceres.

A primeira é a sequência adenoma-carcinoma que explica os casos de adenocarcinoma, e a segunda é a via de instabilidade de microssatélites, relacionada com a síndrome de câncer colorretal hereditário não polipose.

Sequência adenoma-carcinoma

Essa via corresponde a 80% dos CCR esporádicos. Nós temos duas cópias do gene supressor de tumor Polipose adenomatosa coli (APC), que é um regulador negativo de uma proteína multifuncional, componente da via de sinalização, chamado b-catenina. Algumas pessoas já nascem com uma cópia do gene APC mutada ou inativada.

No entanto, os adenomas só se desenvolvem quando há a mutação ou ativação das duas cópias do gene. A fisiopatologia do CCR se inicia quando ocorre uma mutação da APC, fazendo com ele perca a sua função. Normalmente, esse gene promove a degradação da b-catenina, entretanto, como o APC está inativo, ocorre acumulo da b-catenina. Esse componente da via de sinalização em grande quantidade se transloca para o núcleo celular e ativa a transcrição de genes, como os que codificam Myc e Ciclina, responsáveis pela proliferação celular.

Esse processo pode ser acompanhado por mutações adicionais, como mutações de ativação do gene KRAS, que também promovem o crescimento celular e evita a sua apoptose; mutações que codificam os genes SMAD2 e SMAD4, efetores da sinalização do fator TGF-β, que está envolvido na inibição do ciclo celular; e em outros genes, como DCC e caderina-E.

Mutações de TP53 também ocorrem em fases tardias da progressão do tumor, sendo este um gene supressor de tumor que está mutado em 70-80% dos cânceres do cólon. Em suma, fatores que levam a mutação em genes que regulam a proliferação celular estão alterados, fazendo surgir os adenomas com displasias celulares.

Via de instabilidade de microssatélites: 

Essa via está associada ao aparecimento do câncer colorretal hereditário não polipose. Em pacientes que tem perdas de genes relacionados ao reparo do DNA, existem mutações que se acumulam em repetições microssatélites, uma condição chamada de instabilidade microssatélite.

Essas mutações geram irregularidades em genes envolvidos na regulação do crescimento celular, como TGF-β tipo II e a proteína pró-apoptótica BAX. Mutações no oncogene BRAF e silenciamento de alguns genes devido a hipermetilação da ilha CpG também são comuns.

Assim, ocorre o crescimento celular descontrolado e a sobrevivência de células geneticamente anormais.

Fatores de risco e síndromes hereditárias:

Como já foi dito, o CCR pode se diferenciar em três tipos de acordo com a sua etiologia. Dessa forma, as síndromes de polipose adenomatosa familiar e a síndrome de câncer colorretal hereditário não polipose (síndrome de Lynch) são fatores de risco importantes.

No entanto, o CCR esporádico, que corresponde a maioria de todos os canceres colorretais, além de estar intimamente relacionado ao pólipo adenomatoso esporádico, também tem outros fatores relacionados com a sua gênese.

TRAUMA ESPLÊNICO: COMO INDENTIFICAR? COMO CLASSIFICAR DE MANEIRA CORRETA?

O baço é um dos órgãos mais acometidos em traumas, sendo responsável por 40-55% dos traumas fechados. Por ser altamente vascularizado, quando submetido a um trauma, pode iniciar uma hemorragia, que, a depender do grau de lesão, pode tornar-se potencialmente fatal. O principal objetivo do tratamento do trauma esplênico é a identificação dessa lesão e o controle do foco hemorrágico. 

Anatomia e Fisiologia do Baço:

O baço está localizado no quadrante superior esquerdo do abdome, lateralmente ao estômago. É um órgão de grande importância na linfopoiese, sendo responsável por cerca de 25% da massa linfoide do nosso corpo.

Mecanismo de Trauma;

Trauma Fechado:

É o mecanismo de trauma mais importante quando nos referimos a trauma esplênico. Pode ocorrer por colisões de veículos motorizados (motorista, passageiro ou pedestre), resultar de quedas, atividades esportivas ou agressão. Nunca devemos subestimar a energia transferida em um trauma abdominal fechado. O impacto direto da parede abdominal contra o volante ou com a intrusão da porta em uma colisão de veículos pode levar a esmagamento ou compressão do baço, que, por ser um órgão sólido, pode acabar rompendo, resultando em hemorragia.  Outro tipo de lesão comum é a causada por forças de desaceleração, onde o baço, por ser tratar de um órgão móvel, é submetido a movimentos em sentidos opostos, podendo levar a lacerações nos locais de inserção dos seus ligamentos de fixação.

Trauma Penetrante:

O trauma esplênico penetrante é menos comum que o trauma fechado e geralmente está associado à agressão. Quando o trauma acontece por arma branca ou projéteis de baixa energia, pode causar danos aos tecidos por corte e laceração. Projéteis de alta velocidade acabam transferindo maior energia cinética às vísceras abdominais, podendo ocasionar um dano muito maior. Devido à localização anatômica protegida do baço, há menor probabilidade de um ataque por arma branca resultar em ferimento penetrante quando comparado a um disparo de arma de fogo.

Avaliação do Trauma:

O baço é um dos órgãos mais lesados no trauma contuso abdominal. Em cerca de 60% dos casos é o único órgão lesado. Por isso, para uma avaliação completa, precisamos aliar elementos da história ao exame físico e aos exames complementares.

História:

É de extrema importância entender o contexto do acidente. Precisamos suspeitar de lesão esplênica quando há história de trauma em quadrante superior esquerdo, hemitórax esquerdo ou flanco esquerdo. Tais informações podem ser oferecidas pelo próprio paciente ou pelo atendimento pré-hospitalar (APH) e variam conforme o mecanismo:

Acidentes automobilísticos: 

velocidade em que estava o veículo, como foi a colisão (capotamento, impacto frontal, lateral ou traseiro), uso de cinto de segurança, acionamento dos airbags, posição da vítima (passageiro ou motorista, banco da frente ou de trás), condição do veículo após o acidente;

Quedas: altura da queda;

Trauma penetrante: tempo de lesão, tipo de arma (faca, arma de fogo), distância do agressor, número de facadas ou tiros que a vítima recebeu volume de sangue no local.

Exame Físico:

Um paciente vítima de trauma esplênico pode apresentar achados como dor abdominal em quadrante superior esquerdo, hemitórax esquerdo ou ombro esquerdo (sinal de Kehr). O sinal de Kehr é caracterizado como dor referida em ombro esquerdo que piora a inspiração. Tal fenômeno é gerado devido à irritação do nervo frênico pelo sangue em contato com o hemidiafragma esquerdo. Também podemos observar contusão em parede abdominal ou hematoma (por exemplo, sinal do cinto de segurança), bem como instabilidade torácica devido a fraturas de costela.  Porém, vale lembrar que um exame físico negativo não exclui possibilidade de lesão esplênica.

Exames Complementares:

No trauma esplênico, entre os principais exames complementares utilizados estão o Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) e a tomografia computadorizada (TC). O uso de lavagem peritoneal diagnóstica (LPD) vem sendo progressivamente substituído pelo FAST e é cada vez menos frequente nos centros de trauma.

FAST:

É extremamente útil para avaliação de pacientes hemodinamicamente instáveis. Contudo, um exame FAST negativo não é o suficiente para excluir lesão esplênica. Em relação aos achados frequentes, podemos observar uma borda hipoecóica (preta) ao redor do baço, o que pode indicar a presença de líquido subcapsular ou periesplênico intraperitoneal, ou líquido no espaço de hepatorrenal (de Morrison).

Tomografia Computadorizada:

Quando possível, é preferível que o exame seja realizado com a utilização de contraste. Durante a fase arterial é possível realizar uma boa visualização de lesões vasculares esplênicas, sendo altamente considerada no processo diagnóstico. Entre os achados de lesão esplênica, podemos encontrar:

Hemoperitônio:                      

Líquido livre ao redor do baço é altamente sugestivo para hemoperitônio. No caso de lacerações esplênicas com sangramento intenso, podemos encontrar fluido de densidade sanguínea em todo o abdome;

Hipodensidade: ruptura de parênquima, hematoma intraparenquimatoso ou hematoma subcapsular apresentam-se como regiões hipodensas;

Hiperdensidade ou extravasamento: áreas hiperdensas podem indicar ruptura traumática ou pseudoaneurisma de vasos esplênicos.                                    

Já o extravasamento de contraste indica sangramento ativo e necessidade de intervenção de urgência.

Lesões Associadas ao Trauma Esplênico:

No caso de um trauma abdominal fechado com lesão esplênica, é preciso estar atento à possibilidade de lesões associadas, como fraturas de costelas inferiores, fraturas pélvicas e lesão medular. Em 3% dos casos também podem existir lesões de vísceras ocas.

Em relação ao trauma penetrante de baço, as lesões associadas irão depender do instrumento utilizado e da sua trajetória. No geral, é possível encontrar lesões no coração, esôfago, aorta, estômago, diafragma, pâncreas, intestino ou rim esquerdo.

Graus de Lesão Esplênica:

O trauma esplênico pode ser classificado de acordo com o grau de lesão, segundo a American Association for the Surgery of Trauma – AAST. Essa classificação é baseada nas lesões anatômicas identificadas na TC ou no intraoperatório:

Grau Tipo de Lesão Descrição

I Hematoma   Laceração Subcapsular, < 10% da superfície Capsular, < 1cm de profundidade no parênquima

II Hematoma   Laceração Subcapsular, 10% a 50% da superfície, intraparenquimatoso, < 5cm de diâmetro Capsular, 1 cm a 3 cm de profundidade no parênquima.  Não compromete vasos trabeculares

III Hematoma     Laceração Subcapsular, > 50% da superfície ou em expansão; ruptura subcapsular ou hematoma parenquimatoso; hematoma intraparenquimatoso > 5 cm ou em expansão   > 3 cm de profundidade ou envolvendo vasos trabeculares

IV Laceração Comprometimento de vasos segmentares ou hilares produzindo desvascularização de ao menos 25% do baço

V Laceração   Vascular Baço lesado irreversivelmente, pulverizado   Lesão hilar com desvascularização esplênica

Tratamento.

As modalidades de tratamento disponíveis para o trauma esplênico incluem observação, embolização angiográfica e cirurgia, e a escolha da melhor delas irá depender do estado hemodinâmico do paciente, do grau de lesão esplênica, das lesões associadas e das comorbidades existentes.

Paciente Hemodinamicamente Instável

Instabilidade hemodinâmica associada a um exame FAST ou LPD positivo indica investigação cirúrgica de emergência através de laparotomia exploratória para identificar o foco de hemorragia.

Paciente Hemodinamicamente Estável:

Pacientes que apresentam estabilidade hemodinâmica associada a lesões esplênicas de baixo grau (I a III), contusas ou penetrantes, sem achados significativos na TC ou outras lesões intrabdominais associadas, podem ser submetidos a tratamento conservador.

Os pacientes que na TC apresentarem extravasamento de contraste podem se beneficiar da embolização esplênica seguida de tratamento conservador. Outra indicação de embolização esplênica é a formação de pseudoaneurisma intraparenquimatoso. Nos casos de lesões de alto grau (IV e V) e pacientes maiores de 55 anos, a indicação do procedimento precisa ser avaliada.

Indicações de Laparotomia Exploratória:

A laparotomia exploratória no trauma esplênico está indicada nos seguintes casos:

Instabilidade hemodinâmica com LPD ou FAST positivos;

Estabilidade hemodinâmica com sinais de irritação peritoneal;

Lesões esplênicas graus IV e V;

Presença de coagulopatia.

Imunocompetência Após Lesão Esplênica

Pacientes que foram submetidos à esplenectomia precisam ser imunizados como forma de prevenção a infecções causadas por pneumococos, meningococos e Haemophilus influenzae tipo B. A vacinação deve ocorrer preferencialmente após o 14º dia de pós-operatório.

Conclusão:

O trauma esplênico possui uma grande incidência em nosso meio, principalmente quando tratamos de acidentes automobilísticos. As lesões traumáticas do baço decorrem mais frequentemente de trauma fechado, mas também podem ocorrer através de trauma penetrante, como ferimentos por arma branca ou arma de fogo.

No atendimento inicial é preciso realizar uma avaliação rigorosa com base na história do trauma e no exame físico. Os exames complementares, como o FAST e a TC, podem ajudar na avaliação diagnóstica, bem como na instituição de condutas. Vale lembrar que a instituição do tratamento depende principalmente do estado hemodinâmico do paciente. Instabilidade hemodinâmica com LPD ou FAST positivo é um critério mandatório para realização de laparotomia exploratória.

TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA: ANATOMIA, ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:

Neste artigo, iremos abordar a trombose de veia esplênica, em suas diversas nuances, desde sua anatomia, como diagnosticá-la e qual a conduta correta a ser tomada. A trombose de veia esplênica é um destes assuntos da emergência, que precisam ser diagnosticados o mais rapidamente possível, para promover o melhor cuidado ao paciente.

ANATOMIA:

Antes de conhecermos de fato a veia esplênica, precisamos conhecer qual órgão ela drena, e este é o baço.

O baço é uma massa oval, geralmente arroxeada, carnosa, que tem quase o mesmo tamanho e formato de uma mão fechada. O baço está localizado na parte súpero lateral do quadrante abdominal superior esquerdo (QSE) ou hipocôndrio, onde é protegido pela parte inferior da caixa torácica. No entanto, ainda é considerado o órgão abdominal mais frágil.

O baço possui função no sistema imune, tendo em vista que é lugar de proliferação de linfócitos. No período pré-natal, é um órgão hematopoético, que forma sangue, mas após o nascimento realiza a identificação, remoção e destruição de hemácias antigas e de plaquetas fragmentadas, além da reciclagem de ferro e globina. Por conta disso, atua como reservatório de sangue, armazenando hemácias e plaquetas. Todavia, não é um órgão vital, tendo em vista que pessoas esplenectomizadas (que removeram o baço), possuem uma qualidade de vida bastante considerável.

O baço é recoberto por uma camada de peritônio visceral, exceto pelo hilo esplênico, por onde entram e saem a artéria e veia esplênicas. A irrigação do baço é feita pela artéria esplênica que se divide em cinco ou mais ramos que entram no hilo esplênico. Os ramos arteriais não são anastomosados, o que torna possível a esplenectomia subtotal (retirada cirúrgica de parte do baço).

A drenagem do baço é feita pela veia esplênica, que emerge do hilo esplênico, se une à veia mesentérica superior e à veia mesentérica inferior, para formar a veia porta.

A trombose venosa consiste na coagulação intravenosa do sangue, causando a obstrução parcial ou total do lúmen da veia. Os fatores mais importantes para o desenvolvimento de uma trombose venosa compõem a tríade de Virchow: o aumento da coagulabilidade sanguínea, diminuição do fluxo sanguíneo ou estase e lesão do endotélio vascular.

É importante ressaltar, que muitas nuances presentes no quadro de trombose de veia esplênica são similares ao quadro de trombose de veia porta, pelo simples fato da veia esplênica ser componente anatômico da veia porta.

ETIOLOGIAS:

As condições clínicas nas quais é possível a ocorrência da trombose venosa são: traumatismos (contusões, esmagamentos e fraturas); intervenções cirúrgicas; desidratação; insuficiência cardíaca; doença obstrutiva pulmonar crônica; acidente vascular encefálico; neoplasias; trombocitose; disfibrinogenemias (deficiência congênita do fibrinogênio); deficiência de antitrombina III; proteínas C e S; mutação do fator V de Leiden; lúpus eritematoso sistêmico; estado de choque; infecções sistêmicas; gravidez; uso de anticoncepcional; hiperlipidemias; compressão venosa; tabagismo; viagens prolongadas.

FISIOPATOLOGIA:

A oclusão da veia esplênica resulta no acúmulo pressórico nas veias colaterais e transmite-se para os vasos gástricos curtos e gastroepiplóicos, fato que resulta em um fluxo reverso e na formação das varizes gástricas. A formação dessas varizes pode desencadear hemorragias do trato gastrointestinal superior.

QUADRO CLÍNICO:

 

A sintomatologia é variável, dependendo da localização da trombose e/ou do desprendimento de fragmentos do trombo.

Na forma indeterminada, o paciente não apresenta qualquer sintoma específico, devendo-se pensar nesta enfermidade em pacientes acamados por doença debilitante ou por cirurgia e que apresentem febrícula, taquicardia, taquipneia, hematêmese ou melena e mal-estar geral.

Na forma localizada, surgem no local da trombose ou no território drenado pela veia comprometida, dor, edema, alteração da temperatura e da cor da pele e ingurgitamento das veias superficiais. A dor tem seu início súbito que piora com a movimentação e melhora com repouso.

DIAGNÓSTICO:

O fato é que o quadro de trombose da veia esplênica assemelha-se com o de hipertensão portal, nos levando a tomar medidas parecidas em sua conduta clínica.

Para avaliar o quadro, a Endoscopia Digestiva Alta é o exame de escolha para o diagnóstico. No entanto, também podem ser usados a ultrassonografia, a Tomografia Computadorizada, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e, principalmente, angiografia.

A angiografia é o exame diagnóstico padrão ouro, visto que, na Hipertensão Portal Esquerda, evidencia a oclusão e trombose da veia esplênica em seu terço proximal, fato que confirma o diagnóstico.

COMPLICAÇÕES:

A trombose da veia esplênica pode ocasionar sangramentos devido à formação de varizes de fundo gástrico, que podem se romper, causando hemorragia digestiva alta.

TRATAMENTO:

O tratamento da trombose de veia esplênica pode ser multimodal, de forma a abranger as necessidades que o paciente apresenta naquele momento.

No caso de um paciente apresentando hematêmese de grande volume, ao chegar na emergência, a conduta correta seria monitorar o paciente, oferecer terapia de suporte, como reposição volêmica e medicações, se necessário, e, posteriormente, indicar a Endoscopia Digestiva Alta, assim que o quadro estiver estável. 

ANATOMIA DO SISTEMA DO PÂNCREAS:

O pâncreas é uma glândula retroperitoneal que é dividida anatomicamente em diferentes estruturas: a cabeça, corpo e cauda. Pesa entre 60 e 170g e mede de 12 a 25cm. Esse órgão é dividido funcionalmente em exócrino e endócrino. 

Anatomia do pâncreas:

Em relação a anatomia topográfica, a cabeça do pâncreas encontra-se em íntimo contato com o duodeno, enquanto a cauda faz contato com o hilo esplênico e flexura cólica esquerda. O corpo e a cauda do pâncreas se estendem pelo retroperitônio em direção ao baço.

O colo é marcado anatomicamente pela relação com os vasos mesentéricos superiores que passam posteriormente ao colo pancreático. À direita do colo do pâncreas, localiza-se a cabeça e sua projeção mais inferior, denominada processo uncinado.

O canal de Winsurg é um ducto excretório, o qual acompanha toda a extensão do pâncreas. Conecta-se ao duodeno através da ampola de Vater, onde se junta ao ducto biliar. O esfíncter de Oddi, juntamente com a ampola de Vater, regula a secreção pancreática no trato gastrointestinal.

Pâncreas exócrino:

Mais de 95% da massa pancreática corresponde a células exócrinas, agrupadas em lóbulos (ácinos). As células acinares sintetizam enzimas digestivas, em sua forma inativa, tais como amilases, proteases, lipases e nucleases. 

Posteriormente, essas enzimas são secretadas nos ductos pancreáticos e transportadas até o duodeno, onde são ativadas.  As células dos ductos produzem mucina e fluidos ricos em bicarbonato, úteis na neutralização do conteúdo ácido estomacal. 

Elas são responsáveis pela digestão no intestino delgado. Os principais exemplos são a amilase pancreática (para carboidratos), lipase pancreática (para gordura), tripsinogênio e quimiotripsinogênio (para proteínas). 

Pâncreas endócrino:

A função endócrina é desempenhada por aglomerados de células, dispersas no tecido acinar pancreático, denominados Ilhotas de Langerhans. O pâncreas adulto normal, contém cerca de 1 milhão de ilhotas, o que constitui até 2% da massa pancreática. São distribuídas irregularmente pelo parênquima exócrino, mais densamente na região da cauda.  

Existem pelo menos 6 tipos de células pancreáticas descritas: α, δ, β, células PP (ou células Ƴ), G e ε. Dessas as mais importantes e prevalentes são as células α e β. 

As células α correspondem a cerca de 15-20% das células das ilhotas. Localizam-se na periferia e sintetizam e secretam glucagon, glicentina, GRPP (peptídeo pancreático relacionado com glicentina), GLP 1 e GLP 2 (peptídeo tipo glucagon 1 e 2). 

Já as células β são as mais numerosas, correspondendo a aproximadamente 70 – 80% das células das ilhotas pancreáticas.  Localizam-se no centro da ilhota (“medula”) e são responsáveis pela síntese e pela secreção, principalmente, da insulina e peptídeo C. Em menor escala, produzem amilina, também conhecida como IAPP (polipeptídeo amilóide das ilhotas), que é um antagonista insulínico, dentre outros peptídeos. 

Suprimento sanguíneo e inervação do pâncreas:

O suprimento sanguíneo arterial pancreático é proveniente principalmente das artérias esplênicas (cauda e corpo) e pancreático duodenais superior e inferior (cabeça). A drenagem venosa do pâncreas se dá na veia porta hepática. Assim, o fígado se torna exposto a altas concentrações dos hormônios pancreáticos, sendo o principal órgão-alvo dos seus efeitos fisiológicos. 

A inervação pancreática é proveniente dos nervos vago e esplâncnicos abdominopélvicos que atravessam o diafragma. As fibras simpáticas e parassimpáticas chegam ao pâncreas são distribuídas para as células acinares e ilhotas pancreáticas. 

Como a inervação simpática passa ao longo das artérias do plexo celíaco e do plexo mesentérico superior, ela é a responsável pelo quadro de dor abdominal em barra que irradia para região intercostal, característico dos quadros de pancreatite.

Doenças do pâncreas: 

A pancreatite, que é classificada em aguda ou crônica, e o câncer de pâncreas são as principais doenças relacionadas ao pâncreas. Além disso, existem várias doenças relacionadas aos hormônios pancreáticos, em especial à insulina, destacando-se o Diabetes Mellitus (DM). 

Pancreatite é uma inflamação do pâncreas, causada pela ativação das enzimas pancreáticas dentro da glândula, que acabam digerindo a própria glândula, provocando dor e outros sintomas. 

No Brasil, o câncer de pâncreas representa 2% de todos os tipos de câncer e 4% das mortes por câncer. Nos EUA, é responsável pela morte de cerca de 32.000 pessoas por ano. Os fatores de risco incluem fumo, idade, gênero masculino, pancreatite crônica e exposição a algumas substâncias industriais.

TRANTORNO DISMÓRFICO CORPORAL: O QUE É? QUAIS OS SINTOMAS? COMO TRATAR?

O Transtorno dismórfico corporal (TDC) caracterizado pela preocupação com a percepção de um ou mais defeitos na aparência física, os quais não são percebidos por outras pessoas, além disso, desenvolvem comportamentos repetitivos, por exemplo, arrumar-se excessivamente ou verificar-se no espelho. Diante disso, como não reconhecem seu defeito como mínimo ou inexistente, costuma procurar tratamentos cosméticos para um transtorno psíquico. Esses defeitos podem ter foco em qualquer área do corpo (peso, olhos, formato do rosto, mama, genitais, assimetria de áreas corporais).

Diferentemente do transtorno alimentar, no qual as preocupações são sobre gordura e peso corporal, os indivíduos com transtorno dismórfico corporal observam e acreditam que sua estrutura corporal é muito pequena e pouco musculosa. Esses indivíduos apresentam algum grau de prejuízo no funcionamento social.

Epidemiologia:

A prevalência do TDC não é bem determinada. Estima-se que acometa, na população geral, de 1% a 2%. Além disso, nota-se maior predomínio em pacientes psiquiátricos e pacientes que procuram consultas clínicas na dermatologia e cirurgia plástica.

Em geral, é iniciado na infância, os pacientes podem sofrer por até onze anos antes que procurem tratamento específico. Além disso, não parece haver diferenças entre os gêneros.

Fisiopatologia:

A fisiopatologia do TDC ainda é desconhecida, no entanto, foi observado casos com ativação cerebral que mostram padrões de percepção visual, imagem corporal distorcida e processamento emocional. Diante disso, apresenta uma combinação de disfunções no circuito fronto-estriatal, entre os hemisférios cerebrais, além da amigdala e ínsula, mediando sintomas e déficits neuropsicológicos.

Ademais, percebe-se funções anormais de serotonina e dopamina no desenvolvimento da patologia. Há relatos que demonstram como gatilho para o desenvolvimento do TDC ou exacerbação dos sintomas, doenças inflamatórias que interferem na síntese de serotonina, após lesão na região do lobo frontotemporal.

Podendo ser observado padrões de hereditariedade, 8% dos indivíduos com TDC possuem um membro da família com esse diagnóstico. Além disso, nota-se que 7% dos pacientes com TDC possuem hereditariedade com o Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC).

Fatores psicológicos

Teoria psicanalítica: 

O deslocamento inconsciente de conflitos sexuais e/ou emocionais, distorção da imagem corporal, sentimentos de inferioridade expressa o TDC.

Teoria cognitivo-comportamental: 

da interação entre fatores emocionais, comportamentais e cognitivos (atitudes não realistas sobre imagem corporal relacionados à perfeição e simetria e aumento monitoração exagerada da presença de defeitos na aparência) surge o TDC.

Quadro Clínico:

O TDC é considerado crônico, os sintomas podem ocorrer de forma gradual ou súbita.

Os indivíduos podem se incomodar com a forma ou tamanho de uma ou mais partes do corpo, por exemplo, nariz e pernas. Podem focar em acne, perda de cabelo, cor e ainda podem ter uma forma chamada dismorfia muscular, mais comumente em homens, na qual a preocupação se dá com a ideia de que seu corpo não é musculo e magro o suficiente. 

Normalmente os pacientes descrevem o corpo ou a parte que não gostam como monstruosas, feias e deformadas.

Além disso, há comportamentos compulsivos como comparar a aparência com a de outras pessoas, higiene excessiva, troca de roupas, escoriação da pele e arrancar cabelos (tricotilomania).

O funcionamento social é comprometido pelas preocupações acerca da aparência, evitam aparecer em público.

Cerca de 30% das pessoas com TDC tentam suicídio, no entanto, aproximadamente 80% dos pacientes, ao longo da vida, vivenciam ideação suicida. Além disso, isolamento social e depressão também são quadros comuns nesses indivíduos.

Diagnóstico:

A inclusão do TDC no “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders” (DSM) e no “International Classification of Mental and Behavioural Disorders” (CID) se deu apenas em 1980, durante muito tempo foi considerado como sintoma de outras doenças psiquiátricas como esquizofrenia, transtornos de humor ou de personalidade.

No entanto, antes da década de 80, nota-se relatos de pacientes com sintomas consistentes com o TDC, descritos na literatura como dismorfofobia ou hipocondria dermatológica.

Atualmente, os critérios para diagnóstico são:

Preocupação excessiva com um ou mais defeitos percebidos na aparência e que não são identificados para outras pessoas.

Execução de comportamentos repetitivos (por exemplo, se arrumar excessivamente ou se olhar no espelho).

A preocupação causar sofrimento e prejuízo na vida social e profissional.

Essas queixas não podem ser caracterizadas por outro diagnóstico como o transtorno alimentar.

Há, ainda, a indicação sobre o insight em relação as crenças do TDC:

Insight bom ou razoável: 

O indivíduo reconhece que as crenças do transtorno dismórfico corporal podem ou não ser verdadeiras.

insight pobre:                                  

O indivíduo acredita que as crenças do transtorno dismórfico corporal são provavelmente verdadeiras.

Insight ausente/crenças delirantes:                                        

Oindivíduo está convencido de que as crenças do transtorno dismórfico corporal são verdadeiras.

Diagnóstico Diferencial

Transtornos alimentares.

Transtornos de ansiedade.

Transtorno depressivo maior.

Transtornos psicóticos.

Tratamento:

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).

Clomipramina (Antidepressivo tricíclico).

Psicoterapia (Terapia cognitivo-comportamental).

Os pacientes respondem com redução do incômodo e das preocupações, redução dos comportamentos repetitivos e melhora do funcionamento social.

Treinamento de conscientização, exercícios comportamentais e técnicas cognitivas são estratégias usadas na terapia cognitivo-comportamental.

ABDÔMEN AGUDO OBSTRTRUTIVO: ETIOLÓGIA E TRATAMENTO!

O abdome agudo obstrutivo corresponde a, aproximadamente, 20% dos casos de abdome agudo no departamento de emergência. É caracterizado por uma parada de progressão do trânsito intestinal.

Sinais e sintomas do Abdome Agudo Obstrutivo:

Os sinais e sintomas do Abdome Agudo Obstrutivo podem ser explicados pela fisiopatologia da doença.

Quando o trânsito intestinal é interrompido, a parte proximal se dilata e a distal se esvazia. Isso gera uma pressão intestinal, aumentando a força contrária à obstrução, na tentativa de vencê-la.

Como resultado, o fracasso dessa tentativa leva a um sequestro de líquidos para o 3º espaço, reduzindo a perfusão, aumentando a isquemia e necrose.

A partir disso, uma " Tríade Clássica " do abdome agudo obstrutivo é:

Dor abdominal + Distensão abdominal + Parada de eliminação de fezes e flauta.

Paciente com abdome agudo obstrutivo em necrose.

Outros sintomas comuns costumam ser náuseas e vômitos, além de diarreia paradoxal (explosiva) e desidratação.

É importante que o profissional de saúde esteja muito atento, ainda, às possíveis complicações de um abdome agudo obstrutivo. Dentre elas, estão a sepse e a peritonite.

Por esse e outros motivos, a observação atenta do quadro é vital para que sejam tomadas as condutas terapêuticas e diagnósticas com brevidade. Ao exame físico, devido a obstrução, podem estar bem diminuídos, avançando para ausência total. Acompanhada da obstrução ainda, a cólica costuma ser muito presente.

Podemos entender que,  ainda devido à obstrução, o abdome do paciente estará hipertimpânico à percussão.

Como o abdome agudo obstrutivo pode ser classificado?

A classificação do abdome agudo obstrutivo é extensa, mas é fundamental para uma compreensão completa e determinante do quadro.

Ela pode ser classificada em:

Alta ou Baixa;

Parcial ou Total;

Mecânica ou Funcional;

Complicada ou não complicada.

Obstrução intestinal alta ou baixa?

Considerando a anatomia do intestino, tanto delgado quanto grosso, o abdome agudo obstrutivo pode ser classificado como " Alta e Baixa ".

A obstrução alta acontece no intestino delgado. Alguns sintomas comuns dessa classe são os vômitos biliosos, além de alcalose metabólica. Pensando nas causas desse tipo, podem ser devido a bridas, alguma hérnia interna, tumores ou, em casos mais frequentes em crianças, 

Benzor, aderência pós-operatória sendo seccionada com eletrocautério. 

Já a obstrução baixa se refere às regiões de cólon e reto. Diferente da alta, o paciente apresenta vômitos mais tardios, com odor fecalóide. Essa é, inclusive, sintomas que podem chamar atenção para possível neoplasia colorretal.

Quando a obstrução intestinal é parcial ou total?

Ainda, a obstrução pode ser Parcial ou Total. Quando parcial, o paciente ainda consegue evacuar, enquanto que na total a oclusão é completa, não havendo evacuação.

Alça aberta e alça fechada: o que isso significa no abdome agudo obstrutivo?

A obstrução de alça fechada ocorre oclusão em 2 pontos diferentes do trato intestinal (pontos proximal e distal- válvula ileocecal e sigmoide).

Nesse caso, diz-se que a válvula ileocecal é competente e o fluxo é unidirecional, impedindo o retorno do conteúdo para o delgado. Com isso, as fezes podem retornar para o delgado e ocorrer o vômito fecalóide.

Analisamos a obstrução em alça fechada no raio x de abdome, onde podemos ver a distensão do ceco ou volvo de sigmoide. Se o ceco apresentar distensão acima de 12 cm, ele está em iminência de rotura e é indicação de laparotomia.

Causas do abdome agudo obstrutivo:

Muitas podem ser as causas do abdome agudo obstrutivo, sendo as mais comuns:

Aderências (bridas) é a causa mais comum em pacientes com história de cirurgia prévia (a brida é mais comum no intestino delgado).

Câncer colorretal – causa mais comum em pacientes sem cirurgia prévia e em obstrução no CÓLON.

Hérnias encarceradas

Volvo

Intussuscepção

Íleo biliar

Fecaloma

Síndrome de Ogilvie

Doenças metabólicas.

Quais exames complementares solicitar para o paciente com abdome agudo obstrutivo?

É importante que o paciente seja investigado laboratorialmente, além dos exames de imagem. Esse é um cuidado vital para esse tipo de pacientes, devendo ser solicitados no momento inicial e após isso diariamente.

Dentre eles, são necessários:

Hemograma completo;

Função renal;

Eletrólitos;

Gasometria;

Lactato;

Amilase.

Apesar de esses exames serem necessários, os resultados são inespecíficos, podendo haver leucocitose e evidências de desequilíbrio ácidobásico.

Radiografia simples na investigação do abdome agudo obstrutivo

Os exames de radiografia simples, é possível observar presença de gás no intestino delgado com níveis hidroaéreos e dilatação de alças sugere obstrução intestinal.

As radiografias simples de abdome e tórax são capazes de trazer informações úteis quanto ao tipo, ao grau de evolução, à presença de complicações e até à etiologia da obstrução intestinal.

As mais solicitadas, em geral, são os Raio-x’s de:

Tórax póstero-anterior em posição ortostática;

Abdome anteroposterior em decúbito dorsal;

Abdome anteroposterior em posição ortostática.

Se o paciente não conseguir ficar em pé, fazer o raio x em decúbito lateral esquerdo.

Sinal do Empilhamento de Moedas no abdome agudo obstrutivo:

Esse é um sinal clássico do abdome agudo obstrutivo, em especial, mais alta.

Radiografia em decúbito dorsal demonstrando sinal do

empilhamento de moedas de padrão central. 

Distensão intestinal periférica no abdome agudo obstrutivo

Já nesse caso é possível identificar as haustrações, o que sugere a obstrução de intestino grosso.

Radiografia em decúbito dorsal demonstrando distensão intestinal periférica. 

Níveis hidroaéreos nas imagens radiográficas de abdome agudo obstrutivo:

Através das radiografias simples, ainda é possível identificar a divisão exata entre o líquido e o gás dentro do lúmen intestinal, devido a grande pressão interna intestinal.

Obstrução intestinal:   

Diagnóstico por Imagem no Abdome Agudo não Traumático

Sinal da dupla bolha gástrica por meio de radiografia

O sinal da dupla bolha gástrica indica uma atresia de duodeno,  importante problema causado pela falha na recanalização da obstrução dessa porção intestinal.

Conduta inicial do paciente com abdome agudo obstrutivo

É intuitivo pensar que, como a evacuação está sendo pouca ou até ausente, é importante que a primeira conduta seja o jejum.

Ainda, devido à grande perda hídrica do paciente para o 3º espaço, a hidratação deve ser providenciada com brevidade.

Em vista da grande pressão e volume fecal, é importante lembrar da dor que o paciente está sentindo. Antes de que medidas mais determinantes sejam empregadas, a analgesia é fundamental para o conforto do seu paciente.

Em seguida, deve ser passada uma sonda nasogástrica e, considerando a gravidade da obstrução, o cirurgião deve dar seu parecer e analisar a necessidade de intervenção. Por meio dela, por exemplo, é possível realizar a descompressão e reposição hidroeletrolítica.

Avaliação cirúrgica do paciente com abdome agudo obstrutivo

É na avaliação com o cirurgião que será discutido uma conduta não operatória ou cirúrgica.

Em geral, os cirurgiões estipulam 48 horas como limite para a indicação cirúrgica, apesar de não ser uma prática unânime. Por outro lado, todos os pacientes com sinais e sintomas de estrangulamento devem ser submetidos a cirurgias de emergência, já que a mortalidade aumenta muito dentre eles.

As opções para uma conduta não operatória é indicada para casos de suboclusão reversível.

Já a abordagem cirúrgica é indicada em casos de:

Complicações;

Alça fechada;

Refratária às medidas clínicas;

Obstrução mecânica irreversível.

ANATOMIA DOS INTESTINO DELGADO E GROSSO:

Os intestinos delgado e grosso fazem parte do trato gastrointestinal e são responsáveis pela digestão e absorção de macro e micronutrientes da dieta, além de contribuírem para o equilíbrio hidroeletrolítico do corpo. 

INTESTINO DELGADO:   

O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo, é o principal local de absorção dos nutrientes fornecidos pela dieta oral. Se estende estende do orifício pilórico do estômago até a junção ileocecal do intestino grosso. 

O duodeno é a parte mais curta do intestino delgado com cerca de 25cm, sendo também a mais larga e fixa. Se estendendo do piloro até a flexura duodenojejunal, possui trajeto em forma de C ao redor da cabeça do pâncreas e está fixada pelo peritônio a estruturas na parede posterior do abdome, sendo considerada parcialmente retroperitoneal. 

O duodeno é dividido em quatro partes parte superior, descendente, inferior e ascendente.

DUODENO: ANATOMIA DOS INTESTINO DELGADO E GROSSO:

O jejuno compõe a segunda parte do intestino delgado e estende da flexura duodenojejunal, onde o sistema digestório volta a ser intraperitoneal. Já o íleo, termina na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o ceco. 

Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento. O jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo cerca de três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado. 

A maior parte do jejuno está situada no quadrante superior esquerdo (QSE) do compartimento infracólico, ao passo que a maior parte do íleo está no quadrante inferior direito (QID). A parte terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde ascende, terminando na face medial do ceco.

JEJUNO: ANATOMIA DOS INTESTINO DELGADO E GROSSO:

Embora não haja uma linha de demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características distintas, que são muito importantes:

Jejuno: Coloração vermelho forte, calibre de 2 a 4 cm, parede espessa e grossa, rica vascularização, vasos retos longos, alças longas, poucos nódulos linfóides (placa de pyper). 

Íleo:  Coloração rosa pálido, calibre de 2 a 3 cm, parede fina e leve, pouca vascularização, vasos retos curtos, alças curtas, muitos nódulos linfóides (placa de pyper).

INTESTINO GROSSO:

O intestino grosso se estende por 1 a 1,5 metros desde a junção ileocecal até o ânus e é formado pelo apêndice vermiforme, colo ascendente, transverso, descendente, sigmoide, reto e canal anal. Tem importante função de absorver água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, contribuindo para solidificação das fezes e para que ocorra a defecação. 

Possui algumas características que a diferem do intestino delgado, como os apêndices omentais, as tênias cólicas e as haustrações. 

ANATOMIA DO INTESTINO GROSSO:

A primeira parte do intestino grosso é o ceco, uma bolsa pendente inferior à papila ileal. É completamente intraperitoneal e não tem mesentério, ficando solta na fossa ilíaca direita.

O ceco é precedido pelo íleo terminal, que se unem na junção ileocecal. A papila ileal é uma associação de válvula e esfíncter fraco, cuja abertura ativa periódica permite a entrada do conteúdo ileal e forma uma válvula unidirecional essencialmente passiva entre o íleo e o ceco, que impede o refluxo. 

O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal, rico em tecido linfóide, de fundo cego, que tem sua origem no ceco, conectadas pelo mesoapêndice.  Na maioria das vezes, o apêndice vermiforme é retrocecal, mas em 32% dos casos desce para a pelve menor. 

O cólon se estende do ceco até o reto, dividido em ascendente, transverso, descendente e sigmóide. O cólon ascendente é uma continuação superior, secundariamente retroperitoneal do ceco, que se estende entre o nível da papila ileal e a flexura direita do colo. 

O colo transverso, suspenso pelo mesocolo transverso entre as flexuras direita e esquerda do colo, é a parte mais longa e mais móvel do intestino grosso. O nível de descida depende principalmente do biotipo.

O colo descendente ocupa posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossa ilíaca esquerda, onde é contínuo com o colo sigmoide. 

O colo sigmoide, com formato de S típico, suspenso pelo mesocolo sigmoide, tem comprimento e disposição muito variáveis, terminando na junção retossigmoidea. As tênias, saculações e apêndices omentais terminam na junção localizada nteriormente ao terceiro segmento sacral.