OSTEOMIELITE O QUE É? CAUSAS SINTOMAS E TRATAMENTO

A osteomielite é uma patologia que consiste na infeção de um osso, ou seja, na inflamação e deterioração do osso motivada por uma bactéria.

Em termos gerais podemos classificá-la em osteomielite aguda quando é diagnosticada numa fase precoce e em que o processo infecioso está ainda limitado ao osso, ou osteomielite crónica quando é diagnosticada numa fase mais tardia e em que o processo infecioso teve mais tempo para se desenvolver.

Nestes casos de osteomielite crónica, não obstante a causa que lhe deu origem, suas as características são constantes, envolvendo uma ou mais zonas do osso e numa fase mais avançada da doença acaba por envolver as partes moles, i.e. periósseo, músculo e mesmo a pele circundante.

CAUSAS DA OSTEOMIELITE:

Qualquer condição que leve à inoculação de bactérias no osso pode levar ao desenvolvimento de osteomielite. A disseminação por via hematogénea (ou seja, pela corrente sanguínea) é a forma clássica de osteomielite na infância mas, hoje em dia, não é a mais comum.

Atualmente, a esmagadora maioria das osteomielites são adquiridas por via exógena, ou seja, por algum tipo de quebra na integridade da barreira entre o osso e o meio ambiente exterior. O maior fator de risco para que isso aconteça são as fraturas expostas. Ou seja, fraturas em que há rotura da pele e o osso fica exposto às bactérias.

Para além da exposição da fratura, a necessidade de tratamento cirúrgico das fraturas ou qualquer outra patologia em que seja necessário fazer uma cirurgia sobre o osso (por exemplo osteotomias para correção de deformidades) vão criar uma situação de exposição do osso ao meio ambiente que, apesar de ser realizada num meio controlado e estéril, também se constitui como um fator de risco para adquirir uma infeção.

Para além disso, outros fatores de risco mais clássicos como obesidade, imunossupressão, tabagismo e mesmo diabetes, são fatores de risco para osteomielite pois diminuem a capacidade do sistema imunitário para lutar contra a contaminação bacteriana.

Outra forma comum de osteomielite é muito especifica dos doentes diabéticos e deve-se à progressão da infeção que começa no leito de uma úlcera. Ou seja, é uma forma de osteomielite por contiguidade, que começa por ser uma infeção superficial que vai progredindo na profundidade até atingir o osso.

SINAIS E SINTOMAS DA OSTEOMIELITE:

Os sintomas associados à osteomielite têm evidentemente uma relação com a localização do osso atingido. A dor local é o principal sintoma e a intensidade pode variar bastante e sobretudo tende a ser de intensidade flutuante. Outros sintomas como febre e mal-estar geral são infrequentes e associam-se sobretudo a agudizações com impacto sistémico.

Os sinais clássicos de inflamação como rubor, calor e edema podem ou não estar presentes e dependem não só do grau de atividade da infeção mas também da profundidade do osso atingido. Surgem com maior frequência em ossos mais superficiais como a tíbia ou a clavícula e menos em ossos mais profundos como o fémur. Se a região atingida for perto de uma articulação pode também ser notório um derrame (ou excesso de liquido) articular.

Em casos crónicos surge com frequência uma fistula na pele, isto é uma pequena ferida, que vai permitindo a drenagem entre o osso e a superfície. Esta drenagem pode ser mais ou menos intensa com liquido mais ou menos purulento e pode inclusivamente ser intermitente com períodos em que entra em remissão.

CLASSIFICAÇÃO DAS DIFERENTES FORMAS DE OSTEOMIELITE:

Existem distintas formas de classificação da osteomielite (ex. quanto ao tempo de evolução, modo de aquisição, etc.), no entanto dever-se-á optar por um sistema de classificação que seja simples e prático, útil para guiar o tratamento e conter valor prognóstico, ou seja, que ajude a antecipar o que possa eventualmente vir a acontecer.

Comumente, a classificação mais frequentemente usada é a de Cierny-Mader que procede à divisão dos casos em quatro tipos anatómicos tendo em conta a forma como o osso se encontra atingido, mas também quanto ao estado de saúde do doente portador da patologia.

DIAGNÓSTICO DA OSTEOMIELITE:

Na grande maioria dos casos o diagnóstico de osteomielite é relativamente simples. Vulgarmente o doente apresenta dor e sinais inflamatórios locais. É também comum a existência de uma fistula cutânea com drenagem que pode ser nitidamente purulenta ou de líquido com aspeto mais inofensivo mas que ainda assim pode indicar uma infeção óssea.

Para além de indicar ou não a existência de osteomielite, o passo seguinte é calcular melhor não só a extensão da doença em termos anatómicos recorrendo a RX, Tomografia Axial Computorizada (TAC) e até Ressonância Magnética (RM), mas também o grau de repercussão sistémico (com análises ao sangue) e o tipo de hospedeiro portador dessa osteomielite.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE:

À exceção daqueles casos em que se julgue que a realização de um eventual tratamento pode ter um maior impacto do que a própria doença (ex. hospedeiro tipo C), a cura da osteomielite crónica implica sempre algum tipo de tratamento cirúrgico uma vez que os antibióticos isoladamente não conseguem eliminar as bactérias que se hospedaram no osso infetado (i.e. sequestro).

O tratamento é sequencial e implica alguns passos a serem seguidos, a saber:

a limpeza/desbridamento cirúrgico de todo o osso infetado onde se colhem amostras para estudo microbiológico de forma a isolar a(s) bactéria(s) infetante;

ocupar o espaço vazio/morto de modo a que este não se torne um “santuário” para as bactérias;

fixar/estabilizar o osso caso haja falta de continuidade óssea;

cobertura de partes moles adequadas (uma vez que o osso só cicatriza e só se consegue curar a infeção se houver musculo e/ou pele saudável a envolvê-lo;

antibióticos adequados e dirigidos à(s) bactéria(s) infetante(s).

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO I:

A osteomielite tipo I atinge somente a parte mais interna do osso e na maior parte das vezes é secundária a infeção surgindo por via hematogénea ou após tratamento de determinado tipo de fraturas.

Este tipo de osteomielite é felizmente das infeções menos complicadas de tratar cirurgicamente, consistindo numa cirurgia cujo objetivo é limpar/”raspar” o interior do osso, podendo ser realizada de duas formas, a saber:

através da rimagem da diáfise do osso;

com curetagem de lesões na região mais larga do osso.

Atualmente, é comum o uso de substitutos ósseos enriquecidos com antibiótico(s) que não só permitem reduzir o espaço “morto” como são capazes de fornecer elevadas concentrações locais de antibiótico.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO II:

Por sua vez, a osteomielite tipo II afeta a camada mais superficial (cortical) do osso e é basicamente obtida por contiguidade, ou seja, ocorre de fora para dentro. Esta situação é muito comum em casos de pacientes detentores de úlceras como por exemplo no pé diabético, úlceras vasculares, de pressão, queimaduras, etc.

Neste tipo de osteomielite o desbridamento do osso infetado é relativamente simples. O que na verdade é muito complicado, porém totalmente fundamental para o sucesso do tratamento é a cobertura de partes moles saudáveis. Para que isso aconteça é necessário frequentemente a concretização de retalhos que podem ser fasciocutaneos (pele e fáscia) ou musculares e podem ser rodados locais ou à distância com “transplante” de todo o retalho com artéria e veia correspondentes, sendo indispensável usar técnicas de microcirurgias.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO III:                                                      

A osteomielite tipo III é atualmente a forma mais comum uma vez que ocorre vulgarmente após osteossíntese de fraturas que é atualmente a forma mais frequente de obtenção da infeção óssea. Apresenta um atingimento cortical e medular, porém, ainda existe osso saudável suficiente para manter a estabilidade no segmento ósseo atingido. É frequente a realização de sequestros ósseos e a existência de fístulas cutâneas.

O tratamento deste tipo de osteomielite agrupa as dificuldades intrínsecas ao tratamento dos tipos de osteomielite anteriores, ou seja, defeitos ósseos que são aqui maiores e com atingimento da cortical óssea e defeitos de partes moles que é fundamental colmatar para avalizar o sucesso do tratamento.

TRATAMENTO DA OSTEOMIELITE TIPO IV:

A osteomielite tipo IV consiste num dos maiores desafios ortopédicos, pois agrupa todas as características do tipo III com atingimento ósseo cortical e medular acrescido de instabilidade segmentar (isto é, falta de continuidade e capacidade de suportar a carga) quer seja antes ou depois da remoção de todo o osso infetado. Incluem-se neste tipo de osteomielite as pseudartroses (osso não unido após fratura) infetadas e os casos avançados de quase todos os tipos de osteomielite anteriormente descritos. Os defeitos de partes moles importantes são muito comuns neste tipo de osteomielite.

Este tipo de tratamento, para além de incluir todas as dificuldades intrínsecas ao tratamento das outras formas de osteomielite, é comum haver necessidade de desfazer grandes defeitos ósseos. Para que isto seja possível existem sobretudo quatro grandes alternativas, tais como:

Técnicas de compressão/distração ou transporte ósseo utilizando fixador externo ou Ilizarov;

Técnica das membranas induzidas ou Masquelet;

Enxerto de peróneo livre vascularizado;

Para grandes defeitos periarticulares e sobretudo em doentes menos jovem pode equacionar-se a utilização de mega próteses (tipo próteses tumorais).

Tratam-se de técnicas complexas e altamente diferenciadas com indicações e riscos muito particulares que deverão ser avaliados caso-a-caso.

GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE: O QUE É? QUAIS SÃO OS SINTOMAS? COMO TRATAR?

Gastrite é um termo que ainda proporciona grande ambiguidade na medicina. Para leigos, gastrite é sinônimo de sintomas dispépticos. Para endoscopistas, essa palavra expressa alterações macroscópicas na mucosa gástrica sem confirmação de sua origem inflamatória.

Contudo, para patologistas, microscopicamente pode haver um processo inflamatório mesmo que a gastrite não seja visível a olho nu.

Portanto vamos atribuir à expressão “gastrite” a uma inflamação na mucosa gástrica, aguda ou crônica, cuja etiologia pode ser infecciosa (como a gastrite por H. pylori) e/ou autoimune.

O QUE É GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE?

Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune (GAMA), portanto, é um termo utilizado para descrever uma forma de gastrite crônica caracterizada por um ataque imunomediado às células parietais do estômago, culminando numa substituição destas por uma mucosa atrófica e metaplásica. 

EPIDEMIOLOGIA:

Estima-se que essa condição afete cerca de 2 a 5% da população. Sua prevalência aumenta com a idade e, da mesma maneira que as demais doenças autoimunes, a GAMA acomete predominantemente a população feminina.

Ela comumente surge em indivíduos já portadores de doenças autoimunes como diabetes mellitus tipo 1 e tireoidite de Hashimoto. Uma vez que distúrbios na autoimunidade favorecem o desenvolvimento de outros de mesma natureza. 

FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

A etiopatogenia da GAMA é complexa e, por isso, o objetivo deste artigo não é aprofundar todos os seus aspectos, mas sim construir um raciocínio que nos permita entender a clínica e a terapêutica dessa doença. 

Nesse sentido, o aspecto principal de sua fisiopatologia é a ação de anticorpos contra as células parietais do estômago, comumente localizadas no corpo e fundo do estomacal.

Essas células são responsáveis pela secreção de: a) ácido gástrico, responsável pela prevenção da colonização do estômago por bactérias e pela conversão de pepsinogênio em pepsina, enzima que auxilia na digestão proteica e de b) fator intrínseco, necessário para a absorção da cobalamina (vitamina B12). 

A destruição dessas células ocorre às custas da ação de anticorpos contra a H+, K+– ATPase, bomba essencial para a secreção do ácido estomacal. Esse fenômeno pode ser deflagrado, inclusive, pela infecção vigente pela H. pylori, cujos antígenos apresentam mimetismo molecular com essa bomba ou seja, a produção de anticorpos contra a bactéria pode causar uma agressão às células parietais do próprio organismo. A destruição das células parietais, portanto, repercute da seguinte maneira:

HIPERGASTRINEMIA:

Como a produção e secreção do ácido gástrico está prejudicada, ocorre um feedback positivo para a produção de gastrina pelas células G estomacais, hormônio estimulador da secreção ácida. Tendo em vista que uma das maneiras de estimular essa secreção é através do estímulo a células semelhantes a enterocromafins (ECL) – responsáveis pela produção de histamina, hormônio intensificador dos efeitos da gastrina nas células parietais. No contexto da GAMA, a hipergastrinemia crônica leva a uma hiperplasia das ECL. 

Deficiência de vitamina B12

Conforme já vimos no tópico cima, o fator intrínseco é importante para a absorção de vitamina B12 no íleo terminal. Com a destruição de células parietais, não há produção do fator intrínseco e, logo, instala-se uma deficiência de B12. Como essa vitamina participa da produção de hemácias, sua carência leva a uma anemia perniciosa, um subtipo de anemia megaloblástica.

DEFICIÊNCIA DE FERRO:

Fisiologicamente, a acidez gástrica cria um mecanismo que converte a forma férrica do ferro (Fe3+) em sua forma ferrosa (Fe2+), que é mais facilmente absorvida. Como a destruição das células parietais leva a uma menor secreção do ácido gástrico (HCl), a absorção do ferro é prejudicada. Instala-se, assim, uma anemia ferropriva, uma vez que o ferro é também uma substância importante para a produção de hemácias. 

Outro aspecto secundário, mas também importante, é que, na GAMA, também ocorre perda de células principais, responsáveis pela produção de pepsinogênio. Dessa forma, pode haver uma redução dos níveis séricos de pepsinogênio I, que é relevante para fins de diagnóstico.

A destruição das células parietais reduz a acidez estomacal, estimulando a hipergastrinemia.

Quadro clínico da gastrite atrófica autoimune

Os pacientes com GAMA são majoritariamente assintomáticos do ponto de vista gastrointestinal e, quando sintomáticos, podem apresentar dispepsia e plenitude pós-prandial. A síndrome anêmica gerada pela deficiência de ferro e vitamina B12 é, nessa doença, a principal responsável por suas manifestações clínicas. 

ANEMIA FERROPRIVA:

Predomina nas fases iniciais da doença, tendo como principais sintomas a fadiga, palidez, tontura e dispneia. Em estágios avançados, pode haver coiloníquia (unha côncava), queilose (lesões em ângulos da boca), glossite e picafagia (desejo anormal de ingerir material não alimentar).

manifesta no hemograma como uma anemia microcítica e hipocrômica.

Anemia perniciosa

Predomina nas fases mais tardias da doença, desencadeando sintomas como fadiga, irritabilidade, declínio cognitivo e glossite.

Pode desencadear ainda uma neuropatia por deficiência de B12 (beribéri seco), que se manifesta principalmente através da diminuição simétrica da sensibilidade vibratória e proprioceptiva, fraqueza em membros inferiores e ataxia sensitiva.

Laboratorialmente, manifesta-se através de anemia macrocítica e normocrômica. 

COMPLICAÇÕES DA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

Lembra da hiperplasia das ECL  Então, partindo do pressuposto que está havendo uma proliferação anormal dessas células, faz sentido pensar que há um risco aumentado para o crescimento de tumores.

Com a contribuição ou não de fatores genéticos, essa hiperplasia pode levar ao desenvolvimento de tumores neuroendócrinos gástricos (carcinoides). Na endoscopia, esses tumores aparecem como múltiplos nódulos ou pólipos pequenos (< 1 cm).

Além disso, a inflamação crônica inerente à GAMA provoca atrofia das glândulas gástricas e, eventualmente, metaplasia intestinal da mucosa gástrica.

Essas alterações, somadas à anemia perniciosa e a idades avançadas, representam fatores de risco para o desenvolvimento do câncer adenocarcinoma gástrico.

DIAGNÓSTICOS DA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

O diagnóstico padrão-ouro da gastrite atrófica autoimune é feito através da avaliação histológica de biópsias gástricas coletadas via Endoscopia Digestiva Alta (EDA). 

Em estágios iniciais da doença, a aparência da mucosa gástrica na EDA é normal. Contudo, com a progressão, ela passa a se manifestar através de atrofia do corpo e fundo gástrico, tornando as pregas gástricas delgadas e os vasos submucosos visíveis, com preservação relativa do antro.

A mucosa, nesse estágio, pode ter aspecto pseudopolipoide, uma vez que se observam áreas polipoides de mucosa oxíntica preservada em meio a áreas atrofiadas.

BIÓPSIA:

A biópsia deve ser coletada em pelo menos dois sítios topográficos da mucosa gástrica ou seja, deve ser coletada na maior e na menor curvaturas do antro e corpo gástrico.

Além disso, é interessante incluir a incisura angular nessa coleta e, caso necessário, pode-se realizar biópsias adicionais de lesões de aparência suspeita.

IMAGEM:

Protocolo de mapeamento de biópsia gástrica, que devem ser obtidas em: 1) Antro, curvatura maior; 2) Antro, curvatura menor; 3) Incisura angular; 4) Corpo, curvatura menor e 5) Corpo, curvatura maior.

HISTOPATOLOGIA:

Na histopatologia, a GAMA apresenta um infiltrado inflamatório composto predominantemente por linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Em estágios mais avançados, pode haver inflamação crônica com perda extensa de células parietais e principais, bem como processos de metaplasia pseudopilórica e/ou intestinal.

A metaplasia intestinal é uma característica universal da gastrite atrófica crônica e reflete, em linhas gerais, uma adaptação celular provocada pelo aumento do pH gástrico e/ou atividade bacteriana.

Achados endoscópicos e histológicos de GAMA tardia: A) atrofia severa da mucosa gástrica, tornando os vasos submucosos visíveis e B) Metaplasia pilórica e intestinal, associadas a infiltrado inflamatório linfocítico e plasmocitário. 

a) hipergastrinemia em jejum;

b) redução da razão entre pepsinogênio I e II, uma vez que apenas o primeiro encontra-se reduzido;

c) anemia ferropriva: microcítica, hipocrômica, com redução dos níveis séricos de ferro e ferritina;

d) anemia megaloblástica: macrocítica, com aumento de ácido metilmalônico, pancitopenia e neutrófilos hipersegmentados.

Por fim, testes sorológicos podem ser utilizados como métodos complementares ao diagnóstico histológico de GAMA.

Dentre eles, encontram-se as dosagens de anticorpos para o fator intrínseco e de anticorpos contra células parietais. 

TRATAMENTO PARA GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE:

Por ser majoritariamente assintomática, a gastrite atrófica autoimune não requer tratamento na maioria dos pacientes. Mesmo para pacientes sintomáticos, não existe tratamento específico, e sim de suporte, visando eliminar potenciais agentes agressores ou combater a síndrome anêmica instalada.

Um dos principais agentes agressores, conforme explicado no tópico “Fisiopatologia”, é a bactéria H. pylori. Caso identificada na biópsia, devemos buscar eliminá-la o mais rápido possível, uma vez que sua eliminação pode levar à regressão parcial gastrite atrófica.

Investigação e terapia de reposição

É importante salientar que a presença de anemia ferropriva exige a investigação cuidadosa de possíveis neoplasias de estômago ou cólon, além da terapia de reposição.

Da mesma maneira, um quadro de anemia perniciosa, no contexto da GAMA, requer realização de EDA para investigar possíveis complicações como os tumores carcinoides e adenocarcinoma gástrico, conforme já vimos no tópico acima.

VIGILÂNCIA INDOSCÓPICA:

Portanto devemos entender que, é interessante que pacientes portadores de gastrite atrófica avançada sejam submetidos a vigilância endoscópica periodicamente.

Embora ainda não haja um consenso na literatura, atualmente recomenda-se que portadores de GAMA avançada com histórico familiar de câncer gástrico realizem EDA a cada 1 ou 2 anos e, na ausência de histórico familiar, a cada 3 anos.

Ainda não há evidências de que portadores de doença leve e moderada se beneficiam de vigilância endoscópica.

GLOSSITE O QUE É? CAUSAS, SINTOMAS E TRATAMENTO

O QUE É GLOSSITE?

Glossite é o termo médico utilizado para designar um processo de inflamação ou de infecção na língua dos pacientes, podendo ser tratada por um médico ou dentista, dependendo dos sintomas que são apresentados. 

A glossite causa uma série de mudanças na aparência da língua, além de causar dores e incômodos.

Alguns casos de glossite constituem uma emergência médica, já que a língua do paciente pode se tornar muito inchada, impedindo a livre passagem de ar e bloqueando as vias aéreas.

QUAIS SÃO AS CAUSAS DA GLOSSITE?

Existem muitas causas de glossite, que variam de acordo com os tipos de doença que o paciente possui.

Na glossite migratória, a causa principal da doença é uma infecção causada por fungo e o paciente fica com alguns padrões na língua, causados por variações nas papilas gustativas. Assim, a doença também pode ser chamada de “língua geográfica”.

Já a glossite atrófica é causada por deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico no organismo.

OUTRAS CAUSAS COMUNS INCLUEM:

infecções por vírus e bactérias;

irritações na língua, como as que são causadas por queimaduras ou por incômodos devido ao uso de próteses orais;

piercing na língua;

consumo excessivo de certos tipos de alimento com teor elevado de picância ou acidez, além de tabaco e álcool;

boca seca;

falta de vitaminas, como ferro e vitamina B;

reações alérgicas a medicamentos ou a produtos de uso oral, como pasta de dente e enxaguante bucal.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS DA GLOSSITE?

Entre os sintomas de glossite, podemos destacar alguns:

inchaço na língua;

dor ou sensibilidade excessiva na língua;

dificuldade para engolir, mastigar ou falar;

mudança nas papilas gustativas  como se a língua do paciente ficasse lisa;

mudança de cor na língua.

COMO É FEITO O TRATAMENTO?

O tratamento da glossite pode envolver o uso de medicamentos anti-inflamatórios, para diminuir o inchaço na língua. A reposição de vitaminas e a boa higiene bucal também ajudam a evitar a reincidência da glossite.

CARBO ACTIVATUS: CARVÃO VEGETAL O QUE É? QUAIS SÃO OS BENEFÍCIOS?

O carvão vegetal é resultante da queima controlada das partes lenhosas de angiospermas não resinosas. Tal substância, dentre outras aplicações, é utilizada na medicina natural para tratamento de intoxicações, envenenamentos, problemas gastrointestinais, dentre outros.

O carvão vegetal ativado pode ser utilizado, ou não, em cápsulas

O carvão vegetal ativado, cujo nome botânico é Carbo activatus, é preparado a partir da queima controlada, com baixo teor de oxigênio, das partes lenhosas de angiospermas não resinosas.

Tal substância é bastante porosa, e possui grande capacidade de captar e reter, em seu interior, substâncias tóxicas, impurezas, micro-organismos e gases oriundos da decomposição alimentar intestinal; de forma rápida. Assim, dentre suas diversas aplicações, o carvão vegetal ativado é bastante utilizado na medicina natural, com o intuito de prevenir ou tratar diversos males, como envenenamento, intoxicações por medicamentos ou alimentos, problemas relacionados ao sistema gastrointestinal (tais como diarreia, desconfortos abdominais, gases, mau hálito, aftas e dores de estômago) e icterícia (por adsorver¹ a bilirrubina). Algumas fontes indicam, ainda, que o carvão mineral ativado pode auxiliar na restauração óssea em casos de fraturas e osteoporose, na redução da estafa e estresse, e tratamento de tumores e úlceras.

Seu uso é feito, geralmente, a partir da ingestão de cápsulas, ou de seu conteúdo granulado juntamente com água ou outros líquidos. Nesses casos, as substâncias tóxicas, assim como o carvão, são expulsas do organismo juntamente com as fezes. Em outras situações, ele é utilizado externamente, por exemplo, no tratamento de feridas; infecções superficiais, como furúnculos, hordéolos e úlceras provocadas pela varíola; e para adsorver veneno ou outras substâncias tóxicas oriundas de animais como serpentes, escorpiões, aranhas, vespas, abelhas e águas-vivas.

Alguns registros apontam que a utilização dessa substância já era adotada no Antigo Egito, tanto para fins medicinais quanto para purificação de óleos.

HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR: O QUE É? QUAIS AS CAUSAS? QUAIS OS SINTOMAS?

A hipertensão arterial pulmonar (HAP), como o próprio nome já diz, caracteriza-se por pressão arterial elevada na circulação pulmonar. A HAP é uma doença que afeta pessoas de todas as idades e grupos étnicos, embora a maior prevalência seja observada em mulheres adultas.

A função da artéria pulmonar é transportar o sangue pobre em oxigênio do lado direito do coração para os pulmões, onde o dióxido de carbono é removido e substituído por oxigênio. O sangue rico em oxigênio retorna para o lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares e é distribuído para o resto do corpo. Na HAP, a pressão no sistema vascular pulmonar é elevada por causa das anormalidades nos vasos pulmonares. Como consequência da HAP, a longo prazo, a sobrecarga do lado direito do coração o torna dilatado e disfuncional. Em termos médicos específicos, a HAP é definida como um aumento da média da pressão arterial pulmonar.

Há vários tipos de hipertensão pulmonar:

HAP Idiopática, anteriormente conhecida como HAP primária. A palavra idiopática quer dizer de causa desconhecida.

HAP Familiar.

HAP Associada, desenvolvida em decorrência de outras doenças, como esclerose sistêmica, doenças cardíacas congênitas, AIDS, esquistossomose, Doença de Gaucher e outras. Concentra a maior parte dos casos.

Ainda não existe causa conhecida para a HAP. Segundo estudos científicos, algumas pessoas possuem pré-disposição genética, mas este fator não explica todos os casos. Pesquisas complementares são necessárias para responder adequadamente a esta questão. Os sintomas nos estágios precoces da HAP não são muito específicos. O mais comum é a dispnéia ou falta de ar, que pode ser tanto leve como grave a ponto dos pacientes se tornarem incapazes de executar até mesmo as tarefas mais simples da rotina diária, como tomar banho e escovar os dentes.

Outros sintomas podem incluir desmaio (síncope), vertigem, pele azulada (cianose), dor torácica, tosse (às vezes, com sangue), veias do pescoço distendidas, fígado aumentado, inchaço (edema) nos tornozelos ou pés, abdômen dilatado e fadiga.

ÍODO: PRINCIPAIS FUNÇÕES E SUAS CONSEQUÊNCIAS POR DEFICIÊNCIA

Portanto vários estudos indicam que cerca de um terço da população mundial apresenta risco de deficiência de iodo. 

Tal dado preocupa cientistas, visto que a sua escassez é nociva à saúde. O mineral é reconhecido por regular os hormônios, contribuir no desenvolvimento fetal e diversas outras funções importantes para o organismo. 

PARA QUE SERVE O ÍODO?

O iodo é um não metal, do grupo dos halogênios da classificação periódica dos elementos.

Por mais que ele esteja amplamente relacionado à glândula tireoide, são diversas as atividades que o mineral desempenha em nosso organismo.

O iodo serve como uma matéria prima para o organismo produzir duas moléculas fundamentais em nosso corpo, que são a Tiroxina – T4 e também a Tri-iodotironina – T3.

Não é possível produzir tais substâncias sem o aporte adequado de iodo. No entanto, como o estilo de vida moderna impossibilita a absorção dos níveis adequados do mineral, verificamos muitas pessoas com distúrbios de tireoide, cistos, nódulos e diversas outras questões que são consequência da intoxicação crônica por halogênios.

Tendo isso em vista, percebemos que o iodo é necessário para diversas funções em nosso organismo, como por exemplo a prevenção de problemas na tireoide.

Como consequência, a ingestão adequada de iodo colabora para a prevenção da infertilidade em mulheres, visto que ele mantém a produção adequada de hormônios da tireoide.

O mineral também é reconhecido por prevenir diabetes, problemas cardíacos e infartos. Pesquisadores indicam que a deficiência de iodo colaborou para um aumento no risco de eventos de doença coronariana entre adultos saudáveis ​​de baixo risco.

Outra importante função do iodo é o neurodesenvolvimento durante a gravidez.

A sua ingestão durante a gestação está relacionada ao desenvolvimento do cérebro nos fetos. Um estudo realizado em 2016 e publicado no The Lancet verificou que bebês cujas mães biológicas tinham deficiência de iodo durante a gravidez tinham maior probabilidade de crescer com QIs mais baixos e outros atrasos intelectuais.

A suplementação de iodo pode ser necessária nesse período, bem como na amamentação, visto que o iodo que a mãe biológica absorve é transferido através do leite materno para o seu bebê. Este é um momento crucial de desenvolvimento do cérebro, portanto, é importante estar atento aos níveis de iodo.

SEPAREI 13 ALIMENTOS RICOS EM ÍODO:

Existem muitos alimentos que contribuem para a ingestão de iodo. No entanto, como veremos na sequência, o estilo de vida moderno impossibilita que níveis ótimos de iodo possam ser obtidos exclusivamente através da dieta.

Ainda assim, uma alimentação balanceada é essencial para a manutenção dos níveis de iodo e de diversos outros elementos vitais à saúde humana. 

ALGUNS ALIMENTOS RICOS EM ÍODO:

Cavala (peixe);

Mexilhão;

Bacalhau;

Salmão;

Merluza;

Berbigão;

Pescada;

Ovo;

Camarão;

Arenque;

Wakame (alga japonesa );

Kombu (alga japonesa);

Sal iodado;

QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DO EXCESSO DE ÍODO NO ORGANISMO?

Tendo em vista todos os dados elencados até aqui, acreditamos que a preocupação da população não deve ser direcionada para as consequências do excesso de iodo ao organismo, mas sim sobre a sua escassez.

A toxicidade por iodo é raríssima e pode acontecer através da suplementação de altas doses sem supervisão de um profissional de saúde. 

O excesso de iodo, assim como a deficiência de iodo, podem induzir disfunção tireoidiana. 

No entanto, como apontam estudos, a prevenção da deficiência de iodo geralmente supera os riscos do excesso de iodo. 

Falta de iodo pode desencadear doenças

Sabemos que o iodo é encontrado naturalmente no solo terrestre e nas águas do oceano.  Ao mesmo tempo, como vimos anteriormente, um terço da população em todo o mundo sofre com as consequências relacionadas à carência do mineral. 

O iodo sofre em seu sistema de captação intracelular uma competição entre os elementos chamados halogênios, como o Cloro, Bromo e o Flúor, os quais penetram pelo mesmo sistema co-transportador e, assim, as células trabalham captando os elementos em maior concentração.

O nosso estilo de vida moderno impossibilita a absorção dos níveis adequados de iodo, pois estamos amplamente expostos aos halogênios listados. 

O banho que tomamos diariamente é repleto de Cloro, a higiene oral realizada três vezes ao dia está atrelada ao Flúor e os farináceos, amplamente utilizados pela população, possuem Bromo em sua composição. 

Podemos entender que, tais condutas impossibilitam a absorção da quantidade ideal de iodo e, dessa forma, verificamos muitas pessoas com distúrbios de tireoides, cistos, nódulos e diversas outras questões que são consequência da intoxicação crônica por halogênios.

Baixos níveis de iodo merecem uma conduta proativa por parte dos profissionais da saúde, onde a suplementação diária apresenta-se como uma atitude de base para a manutenção da qualidade de vida. 

GLUTAMINA: O QUE É, COMO FUNCIONA, QUANDO É INDICADO O USO

A glutamina tem se tornado uma suplementação cada vez mais discutida na atualidade. Considerando seus benefícios, é importante que o profissional de saúde esteja familiarizado com os benefícios e indicações desse suplemento para o bem-estar do seu paciente.

O QUE É GLUTAMINA?

Trata-se de um aminoácido de grande abundância no organismo humano, podendo ser sintetizado por ele e, por isso, um aminoácido não-essencial.

Esse aminoácido está diretamente envolvido em diversas funções, como a proliferação e desenvolvimento de células. Ainda, devido à sua relação com o sistema imunológico e à recuperação muscular, a glutamina tem tomado espaço no universo da atividade física.

Por esse motivo, entender quando ela está indicada é de suma importância. Em indivíduos de 70kg, a glutamina se apresenta em cerca de 70-80g, distribuída por diversos tecidos corporais.

Tecidos considerados consumidores de glutaminase costumam ser o sistema imune, rins e intestino. Assim, o tecido com maior atividade de sua síntese é o tecido muscular esquelético.

PARA QUE SERVE A GLUTAMINA?

A glutamina, como vimos está envolvida em diversas atividades orgânicas.

Ela possui atuação no aumento da reserva de glicogênio muscular, o que favorece a manutenção da massa muscular e geração de energia. Ainda, é observada uma redução na taxa de oxidação do aminoácido L-leucina, favorecendo a síntese muscular.

Somado à isso, ela ainda evita a produção excessiva de amônia (NH3). Esse composto está diretamente associado à fadiga. Ainda, evitam uma resposta inflamatória exacerbada à exercícios físicos prolongados.

Aspectos moleculares: o que temos de evidências científicas?

A síntese de glutamina é feita a partir do glutamato, com ação das enzimas sintetase e a glutaminase.

Por meio da catálise de conversão de glutamato em glutamina, é utilizada como fonte de nitrogênio a amônia (NH3). Esse é um processo que exige consumo de ATP, a fim de regular o metabolismo celular do nitrogênio.

A regulação da atividade da glutamina sintetase é feita por diversos fatores. Dentre eles, glicocorticoides, hormônios tireoidionos, homônio do crescimento e insulina.

Pensando nisso, pacientes com problemas intestinais podem se beneficiar grandemente com essa suplementação. Isso porque se trata de um ótima fonte energética para a microbiota intestinal. Como consequência, tem-se o alívio de prisão de ventre e diarreia.

Pacientes com ritmo atlético de treino costumam consumir esse aminoácido como estratégia de recuperação muscular. Como comentamos, o potencial de recuperação muscular é intrínseco ao consumo da glutamina. Assim, associado à resposta inflamatória controlada também favorece o desempenho do atleta.

Embora a glutamina não seja recomendada para pacientes enfermos graves, as evidências quanto à outros grupos é feita.

Em ambiente hospitalar, pacientes com queimaduras graves, além dos que sofreram uma perda de massa muscular importante, merecem a indicação de glutamina. Ainda, a fim de diminuir o REMIT, pacientes pós-cirúrgicos também recebem indicação.

COMO CONSUMIR GLUTAMINA?

O horário de consumo da glutamina pode favorecer efeitos orgânicos distintos. Pensando em atletas, o consumo da glutamina antes do treino pode prevenir a fadiga e ainda aumentar o desempenho. Por outro lado, se ela for consumida após o treino, a recuperação muscular poderá ser otimizada.

A suplementação desse aminoácido varia de acordo com a necessidade nutricional e prática de atividade física do indivíduo. Assim, a recomendação geral é de 8-15g diárias, juntamente com água.

Apesar disso, a sua suplementação não é recomendada no contexto de pacientes internados. Alguns estudos relatam até mesmo aumento de dano potencial, podendo levar à encefalopatia.

QUAIS SÃO OS BENEFÍCIOS DA GLUTAMINA SINTETASE?

A ação não apenas da glutamina, mas da glutamina sintetase são relevantes para a homeostase orgânica.

No cérebro, essa enzima é utilizada como um agente na redução de concentração de amônia. Como consequência dessa ação, ocorre a desintoxicação e síntese de glutamina para uma nova síntese de glutamato.

No pulmão, a concentração de glutamina plasmática se regula, sendo essencial em situações patológicas ou de estresse. Ainda, nos rins a a enzima é fundamental no metabolismo do nitrogênio e manutenção do pH no organismo.

Possíveis efeitos colaterais do uso excessivo desse aminoácido

Como o consumo de qualquer substância exógena em excesso, o consumo prolongado do aminoácido gera efeitos colaterais.

Assim, com um uso excessivo e a longo prazo, é possível levar a alterações no transporte de aminoácidos. Embora a sua via de síntese seja própria, ela também compartilha com transportadores com outros aminoácidos.

Com isso, a ingestão aumentada pode prejudicar a distribuição de aminoácidos entre tecidos e sua absorção no intestino e rins. Devido a suplementação excessiva, o aumento da produção de glutamato e amônia pode prejudicar o metabolismo endógeno.